【正文】 或介入性治療后，可顯著縮短整個(gè)病程，并可改變急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型 (diǎnx237。nji249。 心電圖：抬高的 ST段基本恢復(fù)至等電線， T波由倒置較深逐漸變淺， 病理性 Q波存在。第十八 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。第十七 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。 臨床意義： 此期因圖形不典型， 容易漏診。（二）心電圖的動(dòng)態(tài) (d242。)? ST段抬高的心梗并不總是出現(xiàn)病理性 Q波，亦并非為透壁性心梗；反之亦然；? Q波可能提 示 (t237。 此標(biāo)準(zhǔn)的準(zhǔn)確性 83%，敏感性 56%，特異性 94%。 ST段抬高的意義 最初 ST段的變化總和 (zǒngh233。nxi224。ST段變化 (bi224。 壞死性改變： 更進(jìn)一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。在超急期， ST段斜形抬高，與高聳的 T波相連。 第九 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。（一）特征性改變 (gǎibi224。nɡ)：各種早搏及心房顫動(dòng)，以室早最為常見(jiàn)。z)缺血型： R波頂點(diǎn)垂線與 ST段的交角 ＜ 90 176。 常見(jiàn)的幾種類型： ① 水平型： R波頂點(diǎn)垂線與 ST段的交角等于 90176。 （ 2） T波振幅的改變：左胸導(dǎo)聯(lián) T波振幅逐漸降低，進(jìn)一步所有導(dǎo)聯(lián) T波低平。ngm224。nɡ)工作中很少測(cè)量 P波和 T波的電軸，而 QRS波群的電軸變化常與心臟病變密切相關(guān)。ch225。(6)U波： T波后小波， V23易見(jiàn)，應(yīng)直立。正常隨 T波的直立而淺淺的上飄。在胸壁導(dǎo)聯(lián)V16，多不夠明顯直立 。第三 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。n)第一 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。導(dǎo)聯(lián)電極 (di224。常用 (ch225。(2) PR間期： 自 P波開(kāi)始至 QRS波群開(kāi)始的時(shí)間 ,。 ST段平行的壓低或斜向下的壓低不正常，輕度抬高可見(jiàn)于正常人，應(yīng)與臨床情況結(jié)合判斷正常與否。(7)QT間期： 自 QRS波開(kāi)始至 T波終了的間期，隨心率而略有長(zhǎng)短之別。ng)縮短多為藥物或電解質(zhì)紊亂影響第四 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。? 電軸的正常值在 30~+90度， 30~90度電軸左偏，+90~+180電軸右偏， 90~+180度電軸不確定第五 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。i)供血不足： 復(fù)極變化缺血性 T波變化 （ 1） T 波形態(tài) (x237。 （ 3） T波方向的改變： T波雙向或倒置，甚至呈 “冠狀 T”。； ② 下垂型： R波頂點(diǎn)垂線與 ST段的交角＞ 90 176。＞ 80 176。)： 除極變化 QRS波群增寬，電壓降低。 PTFV1負(fù)值增大第七 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。n): 缺血性改變： 冠狀動(dòng)脈閉塞后最早出現(xiàn)的改變是缺血性 T波改變，最初期表現(xiàn)為 T波振幅增高，雙肢對(duì)稱（心內(nèi)膜缺血），缺血進(jìn)一步擴(kuò)展至心外膜，使外膜面復(fù)極延遲晚于心內(nèi)膜，復(fù)極程序發(fā)生改變出現(xiàn)對(duì)稱性 T波倒置。損傷 (sǔnshāng)性改變： 隨著缺血時(shí)間進(jìn)一步延長(zhǎng)，缺血程度進(jìn)一步加重，出現(xiàn) (chūxi224。在急性發(fā)展期， ST段凸面向上抬高呈弓背狀，并與缺血性 T波平滑地連接。由于壞死的心肌細(xì)胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動(dòng)作電流，壞死的這一片心肌不能除極，自然就不會(huì)產(chǎn)生心電向量，因此，心電綜合向量背離梗死區(qū)，心電圖面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生病理性 Q波或呈 QS型。nhu224。ng)，而非下壁心內(nèi)膜下缺血所致； 下壁梗死合并以 V1V3或 Ⅰ 、 aVL ST段壓低為主，提示 Lcx閉塞，可以做為同時(shí)合并 LAD病變的 “除外現(xiàn)象 ”； 下壁梗死合并 V4V6 ST段壓低為主，提示 LMA、 LAD或 3支病變。)是影響開(kāi)始溶栓時(shí)間（ doortothrombolysis time)的主要變量。第十三 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。sh236。ngt224。 心肌尚未壞死，處于可逆階段，早期 (zǎoqī)積極的治療十分重要。急性期： 時(shí)間：開(kāi)始 (kāishǐ)于數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)數(shù)周 心電圖： ST段弓背抬高與 T波形成單向曲線、 病理性 Q波或呈 QS形、 T波由直立 轉(zhuǎn)為倒置并逐漸加深。第十九 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。 臨床意義：患者可逐漸開(kāi)始 (kāishǐ)體力活動(dòng)。)期： 時(shí)間： 4~6月以后。ng)的演變過(guò)程。i)（一）分 Q波心梗和無(wú) Q波心梗。oji224。否則僅引起 QRS形態(tài)變化，如頓挫、切跡、 R波電壓下降 部位：須位于 QRS波群起始 40ms，包括室間隔、左右心室前壁、心尖部和左心室側(cè)壁? 無(wú) Q波心梗， 包括冠狀動(dòng)脈閉塞不完全或自行再通形成小范圍灶性心梗；以及缺血壞死累及不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心梗者。STEMI絕大多數(shù)進(jìn)展為較大面積心肌 (xīnjī)Q波心梗，臨床上一般將其視同于 Q波心梗。心梗的分類 (fēn l232。)： V V V3? 前壁： V V V5? 廣泛前壁 ： V2~V5（ V1）（ V6）? 高側(cè)壁： Ⅰ 、 AVL? 側(cè)壁： V V V7? 下壁： Ⅱ 、 Ⅲ 、 AVF? 正后壁： V V V9? 右室： V3R、 V4R、 V5R第二十六 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。 ST段變化的總和 ≥18mm。c232。n)新的 Q波； V2導(dǎo)聯(lián) R波增高第二十九 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。n)： Ⅰ 、 aVL導(dǎo)聯(lián) ST段抬高合并 V2導(dǎo)聯(lián) ST段壓低。 第三十一 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。nz224。第三十二 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。這有助于解釋為什么 2/3的前壁 AMI患者無(wú) V1ST段抬高。然而它常是由于長(zhǎng)的 LAD遠(yuǎn)段閉塞，且