20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性心肌梗塞(ami)歸納-wenkub
2024-11-14 21 本頁面
【正文】 4。nglǐ)生理】,〖血流動力學(xué)障礙(zh224。n)。,第十頁，共七十三頁。,第九頁，共七十三頁。i sǐ)部位：〗,左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖(xīnjiān)部、下側(cè)壁、室間隔前部。,第七頁，共七十三頁。,誘因(y242。nɡ),休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失常或外科手術(shù)等引起心排出(p225。i)持久性痙攣。ngd242。z北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。 臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常(xīn lǜ shī ch225。,【急性(j237。急性(j237。x236。nɡ)和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。,第二頁，共七十三頁。)，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。ngm224。,第四頁，共七十三頁。i chū)量驟降,第五頁，共七十三頁。uyīn)：, 飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪(zhīf225。,【病理(b236。 右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。,〖病理(b236。,〖病理(b236。 心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。ng 224。i)：〗,壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。,第十三頁，共七十三頁。)及各種心律失常。,〖一、梗塞(gěngs232。 心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。ng)〗,A〖胸骨(xiōnggǔ)后疼痛〗 B〖休克〗 C〖心律失常〗 D〖心力衰竭〗 E〖全身癥狀〗,第十七頁，共七十三頁。,（一）誘因(y242。,（二）部位(b249。i)為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。),多為壓迫(yāp242。,（四）持續(xù)時間及其緩解(huǎn jiě),程度(ch233。)〗,20％病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。,C〖心律失常(xīn lǜ shī ch225。,第二十四頁，共七十三頁。,第二十五頁，共七十三頁。o)由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)。反應(yīng)性纖維(xiānw233。,第二十七頁，共七十三頁。,〖一、 心電圖〗,（一）特征性改變(gǎibi224。 2．ST段抬高呈弓背向上型 面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。 4. 心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。 2．急性期 數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上(xi224。 4．恢復(fù)期 數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。i)和范圍,可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變(gǎibi224。,第三十二頁，共七十三頁。,第三十五頁，共七十三頁。,〖三、放射性核素檢查(jiǎnch225。,第三十七頁，共七十三頁。xi224。ng),12天后(tiān h242。qīng)酶,肌酸磷酸激酶（CPK） 6－8小時開始升高，24小時高峰。 谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST，GOT） 6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－5日恢復(fù)正常。,（三）心肌(xīnjī)特異蛋白的測定,血肌紅蛋白 2－4小時開始上升(sh224。,【診斷(zhěndu224。,第四十二頁，共七十三頁。x236。,第四十五頁，共七十三頁。 心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)。ng)肺動脈栓塞,常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。,第四十七頁，共七十三頁。o)或斷裂 二、心臟破裂 三、 栓塞 四、 心室膨脹瘤 五、心肌梗塞后綜合征,第四十九頁，共七十三頁。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。,第五十一頁，共七十三頁。,第五十二頁，共七十三頁。i)在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。)后綜合征,10％，梗塞后2－4周。原因(yu225。li225。,一、監(jiān)護(hù)(jiānh249。 （
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