【正文】 改變了膜的通透性。 Bcl2家族支配線粒體膜透性、蛋白質(zhì)可以是前提凋亡小體或凋亡。此時(shí)的DNA碎片和核凝聚被稱為2期縮合。這種早期的核凝聚被稱為”I期“縮合。這些蛋白激活凋亡依賴線粒體的路子。內(nèi)在的途徑中的各種刺激可能產(chǎn)生消極或積極的影響，消極信號包括：缺乏一定的生長因子、激素和代細(xì)胞因子,可以導(dǎo)致失敗的抑制,從而引發(fā)死亡的程序細(xì)胞凋亡的機(jī)制。 ，最終DNA退化。因?yàn)樽柚顾麄兊呐潴w沒有影響到凋亡機(jī)制。在這種情況下，上游的信號傳導(dǎo)通路將被繞過而直接誘導(dǎo)凋亡程序的執(zhí)行階段。這些細(xì)胞毒性的T細(xì)胞能夠殺死靶細(xì)胞主要通過外部途徑，F(xiàn)asl\FasR作用是CTLindmedied細(xì)胞凋亡的一種方法，然而他們也能發(fā)揮出自己細(xì)胞毒性作用于腫瘤細(xì)胞和帶病毒的細(xì)胞。在不同的配體，細(xì)胞質(zhì)的適配器的蛋白質(zhì)招募具有相應(yīng)的死亡區(qū)域與受體結(jié)合。還有一個(gè)位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的大約80個(gè)氨基酸的領(lǐng)域，這個(gè)領(lǐng)域被稱為“死亡領(lǐng)域”。Cacreticucin是一個(gè)與LDLreceptor相關(guān)的蛋白質(zhì)在吞噬細(xì)胞上，被人yu磷脂絲氨酸合作作為他的識別信號，膠糖蛋白，血小板反應(yīng)蛋白1，可以表現(xiàn)在激活血管內(nèi)皮細(xì)胞的外表面，并同CD36，caspases3like的蛋白質(zhì)和其他的蛋白質(zhì)誘導(dǎo)凋亡。另一個(gè)是表達(dá)的細(xì)胞表面標(biāo)記，這導(dǎo)致相鄰具有吞噬功能的細(xì)胞認(rèn)識，使得對周圍的損害達(dá)到最小值，這個(gè)過程的實(shí)現(xiàn)是通過內(nèi)部脂質(zhì)雙分子層的磷脂酰絲氨酸在外部表達(dá)，盡管磷脂絲氨外在的是一個(gè)著名的識別為吞噬細(xì)胞配體表面上的細(xì)胞凋亡，最近研究表面，其他蛋白質(zhì)也被暴露在表面。 廣泛的蛋白教練是另一個(gè)細(xì)胞凋亡的特征和效率。字典窗體底端雖然不同的凋亡程序有不同的性質(zhì)，這些性質(zhì)包括認(rèn)識周邊的氨基酸，但他們都有蛋白質(zhì)的水解活性，還能貼在天冬氨基酸殘基蛋白質(zhì)上。生化特征凋亡細(xì)胞展覽等多項(xiàng)生化修改蛋白裂解，蛋白交聯(lián)，DNA擊穿，和吞噬細(xì)胞識別獨(dú)特的結(jié)構(gòu)病理結(jié)果如前描述。穿孔素/，內(nèi)在，和顆粒酶B途徑銜接在同一個(gè)終端，或執(zhí)行途徑。細(xì)胞凋亡的機(jī)制細(xì)胞凋亡的機(jī)制是非常復(fù)雜和先進(jìn)的的，涉及energydependent級聯(lián)分子事件（圖3）。消除巨噬細(xì)胞在大鼠前房眼睛造成的血管內(nèi)皮細(xì)胞，通常發(fā)生凋亡的生存（迭Roux和郎，1997年）。此外，基因突變允許在僅吞噬基因的一些細(xì)胞的存活和分化否則注定要死亡通過細(xì)胞凋亡（Reddien等，2001）。直到最近，細(xì)胞凋亡——傳統(tǒng)上被認(rèn)為是與Caspase激活細(xì)胞的不可逆過程死亡和吞噬基因去除死細(xì)胞的目的服務(wù)。 Kurosaka等，2003）。有的壞死主要是形態(tài)學(xué)改變，包括細(xì)胞腫脹，胞漿空泡形成，擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形成細(xì)胞質(zhì)濾過泡。使用傳統(tǒng)的組織學(xué)，并不容易區(qū)分細(xì)胞壞死或凋亡，而且它們可以在刺激、ATP耗竭、caspases的可用性的程度等因素下同時(shí)發(fā)生（蔡司，2003年）。有證據(jù)表明，壞死和凋亡代表了一個(gè)描述為“細(xì)胞凋亡壞死連續(xù)性”的共同的生化網(wǎng)絡(luò)（蔡司，2003年）。但由于壞死是指細(xì)胞死亡后發(fā)生的降解過程，它被認(rèn)為是一個(gè)并不恰當(dāng)?shù)男稳菁?xì)胞死亡的機(jī)制的不恰當(dāng)?shù)脑~。在細(xì)胞凋亡過程及凋亡細(xì)胞的消除過程中基本上沒有炎癥反應(yīng)，是因?yàn)椋孩?凋亡細(xì)胞不會(huì)向周圍組織間質(zhì)十分其細(xì)胞成分。這些細(xì)胞器的完整性依舊被保持著，因?yàn)樗鼈儽灰粚油暾陌胪改ぐ?。電子顯微鏡能夠更好地辨認(rèn)這些亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的改變。在細(xì)胞收縮的過程中，細(xì)胞體積變小，細(xì)胞質(zhì)變得緊密，細(xì)胞器被緊緊地塞在里面。最后，凋亡是一種協(xié)調(diào)并且經(jīng)常需耗能的過程。這里還有一個(gè)關(guān)于如何從壞死細(xì)胞中區(qū)分凋亡的問題。一些激素，如皮質(zhì)類固醇激素能引發(fā)一些細(xì)胞的凋亡。正常的細(xì)胞凋亡發(fā)生在生長發(fā)育的組織中，被作為一種供養(yǎng)其他細(xì)胞群的機(jī)體所特有的自我平衡機(jī)制。在被編隊(duì)的成熟蠕蟲活體標(biāo)本上的1090個(gè)體細(xì)胞中，有131個(gè)細(xì)胞發(fā)生了凋亡或“程序性的細(xì)胞死亡”。簡介凋亡，這一學(xué)術(shù)術(shù)語，第一次被運(yùn)用是在1972年的一篇由Kerr,Wyllie和Currie共同發(fā)表的當(dāng)代經(jīng)典論文中。因此，目前研究的焦點(diǎn)將繼續(xù)集中在：正確地認(rèn)清那些能夠調(diào)控細(xì)胞周期的阻滯與凋亡的物理或化學(xué)信號傳導(dǎo)上。在所有生命過程中，凋亡被認(rèn)為是一個(gè)至關(guān)重要的部分。這些過程包括了正常的細(xì)胞運(yùn)轉(zhuǎn)，正常的生長發(fā)育和正常的免疫系統(tǒng)運(yùn)作機(jī)制，激素依賴性的萎縮，胚胎發(fā)育以及化學(xué)介導(dǎo)的細(xì)胞死亡?，F(xiàn)在，細(xì)胞凋亡這一領(lǐng)域的研究已經(jīng)發(fā)展到了一個(gè)極其驚人的速度上。該論文描述了形態(tài)學(xué)上的細(xì)胞死亡的形式特征。這131個(gè)細(xì)胞在蟲體發(fā)育過程中，都死在了特定的時(shí)間點(diǎn)上，這一點(diǎn)在不同的蠕蟲個(gè)體上有著基本不變的特性，而且在系統(tǒng)的調(diào)控中有著高度的精確性。凋亡同樣發(fā)生在防御機(jī)制中（像免疫反應(yīng)時(shí)，細(xì)胞被疾病或有毒物質(zhì)損傷的時(shí)候）。而與此同時(shí)，體內(nèi)其他細(xì)胞卻沒受到其影響，有的甚至連被刺激到都沒有。這兩種過程是獨(dú)立發(fā)生的，有序的，而且同時(shí)的。該過程涉及到了一組被稱為“caspases”的半胱氨酸蛋白酶和一系列復(fù)雜的事件（聯(lián)系人新加入的刺激并最后致使細(xì)胞死亡）。核固縮是核染色質(zhì)緊縮的結(jié)果，這也是凋亡最明顯的特征。在染色質(zhì)凝聚階段的早期，電子密集型的核材料都典型地聚集在核膜下的外圍，雖然它們也都緊縮在核心。凋亡小體隨后會(huì)被巨噬細(xì)胞、實(shí)質(zhì)細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞吞噬，并在溶酶體作用下被消化。⑵.它們會(huì)很快地被周圍細(xì)胞吞噬，因此防止了二次壞死的發(fā)生；⑶.吞噬細(xì)胞并不產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子。因此，細(xì)胞脹亡是用來描述一個(gè)引導(dǎo)了karyolysis和細(xì)胞腫脹的細(xì)胞死亡過程，而細(xì)胞凋亡引導(dǎo)的細(xì)胞死亡是指細(xì)胞體積縮小，固縮，核碎裂。例如，有兩個(gè)因素，能夠?qū)⒄谶M(jìn)行的細(xì)胞凋亡的過程轉(zhuǎn)換成壞死的過程——“caspases”可用性的減少和細(xì)胞內(nèi)ATP的減少（Leist等，1997。壞死是不受控制的，被動(dòng)的過程，通常影響大遍區(qū)域的細(xì)胞。 線粒體的腫脹或破裂，核糖體脫離，細(xì)胞器膜的腫脹，破裂的溶酶體，并最終破壞細(xì)胞膜（科爾等人，1972年。值得注意的一點(diǎn)是，固縮，核碎裂并非僅僅發(fā)生細(xì)胞凋亡中，也可以是一個(gè)cytomorphological變化的頻譜的一部分（Cotran等，1999）。然而，由巨噬細(xì)胞吸收和清除的凋亡細(xì)胞可能不僅僅是涉及了搬遷了細(xì)胞碎片。這些研究結(jié)果表明，基因該調(diào)解搬運(yùn)尸體的功能也可以積極地殺死細(xì)胞。其他的研究表明，抑制巨噬細(xì)胞擾亂鼠標(biāo)眼睛或組織重塑在蝌蚪的尾巴，在回歸兩個(gè)涉及細(xì)胞凋亡（郎和主教，1993年，小和弗洛雷斯，1993年）的過程。迄今為止，研究表明，有兩個(gè)主要的凋亡途徑：外在或死亡受體途徑和內(nèi)在線粒體途徑。這途徑是啟動(dòng)caspase 3的裂解結(jié)果DNA斷裂，細(xì)胞骨架和核蛋白質(zhì)的降解，交聯(lián)蛋白質(zhì)，形成凋亡小體，吞噬細(xì)胞的配體的表達(dá)受體，并最后被吞噬細(xì)胞攝取。 Caspases是廣泛表達(dá)于大多數(shù)細(xì)胞不活躍酶原形式，一旦激活常?？梢约せ钇渌鹥rocaspases，使蛋白酶級聯(lián)啟動(dòng)。一旦凋亡程序被激活似乎已經(jīng)是一個(gè)不可逆轉(zhuǎn)的死亡。這是通過表達(dá)和激活組織轉(zhuǎn)麥麩氨基酸來實(shí)現(xiàn)的。這些包括Annexin和Cacreticacin。 Extrinsic Pathway 外在細(xì)胞信號傳導(dǎo)的開始的細(xì)胞程序性凋亡，包括跨膜受體之間的相互作用。這個(gè)死亡領(lǐng)域在傳遞死亡信號從膜外到膜內(nèi)起到關(guān)鍵作用。Fas受體與配體導(dǎo)致FAOD 適配器和TNF受體與配體結(jié)合最終導(dǎo)致TRADD適配器和招募FADD和RIP. 一旦caspase被激活，凋亡的執(zhí)行階段也被啟動(dòng)，死亡受體中介凋亡程序可悲一個(gè)叫做CFLIP，他綁定了FADD和caspase8，的蛋白質(zhì)抑制，換個(gè)角度說：潛在凋亡規(guī)則包括一個(gè)叫做TOSO的蛋白質(zhì)，被證實(shí)抑制Fasindluced T 的凋亡程序通過抑制caspase8的加工。憑借一種細(xì)胞分泌的途徑。一般認(rèn)為直接激活線粒體和caspase3是至關(guān)重要的對顆粒酶B的殺傷作用。另一方面，F(xiàn)asFas配體相互作用，具有死亡與的適配器蛋白的都參與了凋亡程序和輔助I型細(xì)胞的控制，盡管顆粒酶B沒有任何效果。除此之外，SET還能修復(fù)染色質(zhì)和DNA結(jié)構(gòu)，祖曉恒這個(gè)SET的蛋白質(zhì)是個(gè)能夠共同保護(hù)染色質(zhì)和DNA結(jié)構(gòu)的區(qū)域。換句話說,有撤軍的損失、凋亡抑制因素,和隨后的激活細(xì)胞凋亡的機(jī)制。細(xì)胞色素c的束縛、激活A(yù)paf1以及procaspase9形成以一個(gè)凋亡復(fù)合體。核算內(nèi)切酶G也轉(zhuǎn)到細(xì)胞核中，他能分解染色質(zhì)使DNA成為碎片。 控制和調(diào)節(jié)線粒體地阿王是通過Bcl2家族蛋白質(zhì)。到目前為止,共有25個(gè)基因已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)的Bcl2家族。幾個(gè)可能的機(jī)制進(jìn)行了研究，但沒有一個(gè)被確切闡明，線粒體損傷誘導(dǎo)介導(dǎo)的凋亡系統(tǒng)被caspase8暴露。在蛋白質(zhì)，但一旦沒被磷酸化，它將作用線粒體釋放細(xì)胞色素C。一個(gè)額外的蛋白質(zhì)：“埃文”似乎結(jié)合了BclX1和Apaf1，從而防止procaspase9的激活。Puma在p53（腫瘤抑制蛋白）導(dǎo)細(xì)胞凋亡中起重要作用。研究表明這種蛋白質(zhì)可以定位到線粒體還可以與抗凋亡Bcl2家族互動(dòng)。執(zhí)行途徑外在和內(nèi)在的途徑都在執(zhí)行階段結(jié)束。Caspase（半胱天冬酶）3,caspase6,caspase7的功能可以形象的稱為效應(yīng)器或者“劊子手 ”凋亡蛋白酶，裂解成很多不盡相同的物質(zhì)，包括cytokeratins（細(xì)胞角蛋白） PARP（二磷酸腺苷多聚酶）,原生質(zhì)膜細(xì)胞骨架蛋白時(shí),等離子體膜，細(xì)胞核蛋白NuMA,生化改變在細(xì)胞凋亡中看到。 在細(xì)胞凋亡中、活性caspase3調(diào)節(jié)ICAD釋放CAD， 然后使得染色體DNA溶解減少，并且使得核染色質(zhì)濃縮。Caspase3會(huì)裂解gelsolin及其碎片,反過來通過鈣獨(dú)立的方式裂解肌動(dòng)蛋白碎片。雖然phosphatidylserine向外移位的機(jī)理在細(xì)胞凋亡中還不明了,但它與活化的氨磷脂轉(zhuǎn)化酶的損失和各階段磷脂質(zhì)非特異觸發(fā)有關(guān)。表4列出了在執(zhí)行途徑中主要的蛋白質(zhì)的縮寫和常用術(shù)語。這一數(shù)字會(huì)大大增加,當(dāng)?shù)蛲霭l(fā)生在生長，老化，疾病的時(shí)期。傷口愈合時(shí)期細(xì)胞凋亡異常能導(dǎo)致病理性的愈合，如過度的纖維化，形成瘢痕組織，在成熟中央淋巴器官 (骨髓和胸腺)或在周圍組織中，細(xì)胞凋亡在活化的或者自動(dòng)侵略性的免疫細(xì)胞方面是必要的。很明顯,由于凋亡太少或太多的細(xì)胞死亡都可以導(dǎo)致疾病的發(fā)生，所以凋亡機(jī)制必須嚴(yán)格管制。癌癥是一個(gè)很好的例子，正常細(xì)胞的調(diào)控機(jī)制不正常，要么是因?yàn)榧?xì)胞過度增生，要么細(xì)胞急劇減少，事實(shí)上，腫瘤期間抑制凋亡被認(rèn)為在癌癥的發(fā)展過程中發(fā)揮了關(guān)鍵的作用，有多種分子機(jī)制是通過用腫瘤細(xì)胞來抑制細(xì)胞凋亡的。為了逃避免疫摧毀，一腫瘤細(xì)胞通過T細(xì)胞產(chǎn)生的乙型跨膜糖蛋白來減少死亡受體通路的應(yīng)答。各種細(xì)胞信號的傳導(dǎo)途徑的改變可以導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的失調(diào)并且致癌，P53腫瘤抑制基因是一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子，它可以調(diào)節(jié)細(xì)胞周期并且是人類腫瘤發(fā)生最廣泛的突變基因，P53的重要作用是顯而易見的，事實(shí)上，它是突變超過50%的所有人類癌癥基因，P53可以激活DNA修復(fù)蛋白，當(dāng)DNA遭到破壞時(shí)，可以維持細(xì)胞周期在G1/S作為DNA損傷的識別，在DNA出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)損害的時(shí)候可以觸發(fā)凋亡，當(dāng)系統(tǒng)出現(xiàn)在錯(cuò)誤的時(shí)候腫瘤可發(fā)生。（11到13頁的）如前所述,p53作為一個(gè)DNA損傷檢查點(diǎn)分子，如果信號傳導(dǎo)停滯，不可以傳導(dǎo)至DNA損傷修復(fù)的檢查點(diǎn)，則細(xì)胞就會(huì)因?yàn)閾p無法被修復(fù)而凋亡。除了調(diào)控細(xì)胞的凋亡,這條生化途徑還會(huì)調(diào)節(jié)其他細(xì)胞程序或過程，比如細(xì)胞增殖、生長及細(xì)胞骨架重排(Vivanco and Sawyers, 2002)。一些常見的此類疾病,包括免疫介導(dǎo)性的溶血性貧血，免疫介導(dǎo)血小板減少、自身免疫性中性粒細(xì)胞減少癥。 自身免疫性缺陷綜合癥(艾滋病)是自身免疫性疾病的一個(gè)例子,是由于感染了人類免疫缺陷病毒(HIV)所致。阿爾茨海默氏癥是一種神經(jīng)退化性的狀態(tài),被認(rèn)為是由于某種特定蛋白質(zhì)的突變導(dǎo)致,如APP(淀粉樣前體蛋白)和Presenilins(早老蛋白) 。通過氧化應(yīng)激或引發(fā)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)的Fas配體的表達(dá)方式增加，β淀粉樣蛋白被認(rèn)為可以減少細(xì)胞凋亡。雖然壞死發(fā)生時(shí),過度表達(dá)的BAX在缺血心肌組織中被發(fā)現(xiàn)。雖然細(xì)胞凋亡的程度都是徒勞的。作者的手稿NIHPA NIHPA作者NIHPA手稿。八種人類的IAP蛋白質(zhì)現(xiàn)在已經(jīng)被確認(rèn)，雖然 XIAP（哺乳動(dòng)物凋亡蛋白抑制劑)和生存素已被人們所熟知 (Silke et al.,2002。 知道半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶活性抑制劑的具體作用機(jī)制或許可以帶來益處。輸注胰島素樣生長factor1(IGF1),促進(jìn)PKB /蛋白激酶b等信號的傳導(dǎo),促進(jìn)細(xì)胞的存活,結(jié)果對動(dòng)物性的心肌缺血是有益的(Fujio et al., 2000).其他的關(guān)于轉(zhuǎn)基因模型和全球腦缺血、心肌缺血的研究表明這種抑制BAX的表達(dá)和（或）功能可以防止細(xì)胞色素c的釋放,抑制線粒體膜電位的減少,保護(hù)細(xì)胞與凋亡(Hochhauser et al., 2003。因?yàn)榇舜未?lián)反應(yīng)的激活劑,影響因素和監(jiān)管機(jī)構(gòu)的能夠被證明,可以設(shè)計(jì)大數(shù)目的細(xì)胞凋亡的檢測來檢測細(xì)胞凋亡。多路復(fù)用,就是能夠聚集超過一個(gè)數(shù)據(jù)集的同一樣品,另一個(gè)方法是,使細(xì)胞凋亡檢測變得越來越流行。因此,在研究細(xì)胞凋亡的機(jī)制的方法的選擇時(shí)，在細(xì)胞、組織或器官,理解優(yōu)缺點(diǎn)分析是至關(guān)重要的。在任何一個(gè)系統(tǒng)中凋亡細(xì)胞都會(huì)死亡，且消失相對快速。在這種情況下, 大部分地區(qū)快速調(diào)查的能力是很有用的。基于細(xì)胞凋亡測定等方法,可分為六大組織和一個(gè)子集可,每組進(jìn)行了簡要論述。檢測,貼近還基質(zhì)、監(jiān)管機(jī)構(gòu)和抑制劑4。盡管一凋亡細(xì)胞能被檢測到。在某些組織細(xì)胞凋亡可能發(fā)生之前，phagocytized可觀,組織學(xué)明顯。組織和細(xì)胞的細(xì)節(jié)都保存在該技術(shù)調(diào)查地區(qū)的大型組織的獨(dú)特優(yōu)勢中。瞬變電磁法(TEM)被認(rèn)為是確定凋亡的黃金標(biāo)準(zhǔn)。(3)完整的細(xì)胞膜均勻細(xì)胞分化晚階段。因?yàn)榧?xì)胞凋亡的進(jìn)展,就會(huì)失去細(xì)胞間的粘連,將獨(dú)立于鄰近的細(xì)胞。其他缺點(diǎn)包括窗體頂端在檢測凋亡細(xì)胞由于其短暫性的困難和無法檢測在最初階段的細(xì)胞凋亡。這種方法很容易執(zhí)行，靈敏度為1 106個(gè)細(xì)胞（即，檢測水平，是數(shù)百萬細(xì)胞），并負(fù)責(zé)組織和每個(gè)組織的細(xì)胞凋亡與細(xì)胞培養(yǎng)有用質(zhì)量或體積。此外，DNA的碎片可能會(huì)發(fā)生在使其難以產(chǎn)生一個(gè)核小體的階梯準(zhǔn)備和壞死細(xì)胞也能產(chǎn)生的DNA片段。允許的dUTP可以被貼上各種探頭通過光鏡，熒光顯微鏡或流式細(xì)胞儀（圖4）的檢測。缺點(diǎn)是成本和未知參數(shù)多少DNA鏈斷裂用這種方法檢測的必要。也有免疫組織化學(xué)檢測，可以檢測如PARP的和已知的細(xì)胞裂解基板修飾，如磷酸化的組蛋白（圖5A）（Love等，1999。 caspase活化中可檢出多種方式包括免疫印跡，免疫沉淀和免疫組化（圖5B）。標(biāo)記底物。主要缺點(diǎn)是，樣品的完整性被破壞，從而消除了本地化的可能性內(nèi)組織或確定類型的細(xì)胞發(fā)生凋亡的細(xì)胞凋亡事件。表達(dá)。在細(xì)胞或組織，可以進(jìn)行基因表達(dá)的比較測試樣品和對照之間。這種方法使用一個(gè)96孔板和低至5毫微克的總RNA。芯片測試應(yīng)結(jié)合不同的方法，以確認(rèn)細(xì)胞凋亡。缺點(diǎn)是標(biāo)記以及壞死細(xì)胞的細(xì)胞膜。磷脂酰轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜外，也將允許某些染料運(yùn)輸?shù)揭粋€(gè)單向的方式細(xì)胞。由于這些染料嗜酸性，他們都集中在高溶酶體的地區(qū)，吞噬活動(dòng)。 LYSO 追蹤紅是另一種染料，在以類似的方式行為。激光掃描共聚焦顯微鏡（LSCM）創(chuàng)建亞微米薄光片，通過活細(xì)胞，可用于監(jiān)測幾個(gè)線粒體事件隨著時(shí)間的推移（Bedner等人，1999年。對面的電化學(xué)梯度細(xì)胞凋亡過程中線粒體外膜（MOM）的崩潰，讓與檢測熒光陽離子染料（Poot和皮爾斯，1999年）。然而，這些染料沒有解決細(xì)胞死亡的機(jī)制應(yīng)使用與其他細(xì)胞凋亡檢測方法，如一個(gè)凋亡一起檢測。然而，熒光蛋白標(biāo)記，可能會(huì)改變的天然蛋白質(zhì)與其它蛋白質(zhì)的相互作用。而且有證據(jù)表明，某種形式的調(diào)制細(xì)胞死亡，可能會(huì)導(dǎo)致另一個(gè)。這些形式細(xì)胞死亡有壞死