cq18--解熱鎮(zhèn)痛抗炎-wenkub
2024-10-05 14 本頁面
【正文】 生理學(xué)：妊娠時(shí)， PG生成增加； 病理學(xué)：生成蛋白酶、 PG及其他致炎介質(zhì)，引起炎癥。 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的 共同作用和機(jī)理 ☆ ? 抑制花生四烯酸〔 AA〕代謝過程中的環(huán)氧酶〔 COX〕，使前列腺素〔 PG〕合成減少。當(dāng)外界溫度低于體溫， 輻射、對流、傳導(dǎo) 散熱主導(dǎo)；當(dāng)外界溫度等于或超過皮溫，輻射、傳導(dǎo)和對流等散熱方式停止作用，此時(shí) 蒸發(fā) 成了唯一的散熱形式。另外，女子一般較男子高 ℃ 左右。 一、非甾體抗炎藥〔 nonsteroidal antiinflammatory drugs， NSAID〕 ? 具有解熱、鎮(zhèn)痛作用； ? 抗炎、抗風(fēng)濕作用。 ? 掌握解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用和機(jī)理。 ? 掌握阿司匹林的作用、用途、不良反響。 二、甾體抗炎藥 〔 steroidal antiinflammatory drugs， SAID〕 糖皮質(zhì)激素 抗炎藥 PINGDINGSHAN University 第三頁，共六十頁。女子體溫在經(jīng)期亦有些許變化。 由于水的比熱大，汗水變蒸氣時(shí)需要大量熱量，蒸發(fā) 1ml汗液可帶走 585卡的熱量，從而使皮膚冷卻降溫。 PINGDINGSHAN University COX COX 2 第六頁，共六十頁。 第八頁，共六十頁。 共同作用 ☆ 第十頁，共六十頁。 【 鎮(zhèn)痛 】 阿司匹林 ㈠ COX ? PG? ? 鎮(zhèn)痛 局部釋放 致痛物質(zhì) BK、 PG等 （ +） 痛 覺 感受器 痛覺增敏 疼痛 阿司匹林 ㈠ 組織損傷 局部炎癥 PINGDINGSHAN University 第十三頁，共六十頁。 ? 【原理】抑制炎癥局部 COX的活性，降低 PG，減輕紅腫熱痛。體表的外傷感染和各器官的大局部常見病和多發(fā)病(如癤、癰、肺炎、肝炎、腎炎等〕都屬于炎癥性疾病。 第十七頁，共六十頁。 水楊酸類：乙酰水楊酸〔阿司匹林〕 苯胺類：對乙酰氨基酚、非那西丁 吡唑酮類：保泰松、羥基保泰松 其他有機(jī)酸類：吲哚美辛〔消炎痛〕 PINGDINGSHAN University 常用藥 第十九頁，共六十頁。 ? 小劑量 (1g)，一級消除， t1/2 23h； ? 大劑量 (1g)，零級消除， t1/2 1530h。 【特點(diǎn)】①對嚴(yán)重劇痛及內(nèi)臟絞痛無效； ②無依賴性； ③無呼吸抑制； ④解熱部位在中樞，鎮(zhèn)痛部位在外周〔均為抑制 PG合成和釋放〕。 每日口服 75mg 阿司匹林 抑制 COX1，從而抑制TXA2合成酶 ●小劑量抑制血小板 TAX2〔血栓素 A2，形成血栓〕的合成，預(yù)防血栓形成； ●大劑量抑制血管壁 PGI2〔前列環(huán)素，血栓素 A2的對抗劑，抑制血栓形成〕合成，促進(jìn)血栓形成； 第二十四頁，共六十頁。 粉末外用，治足癬。 【不良反響】 ☆ 〔最常見〕 : 惡心、嘔吐、腹痛，誘發(fā)或加重潰瘍、隱性出血〔胃出血〕甚至穿孔。 第二十七頁，共六十頁。 PINGDINGSHAN University 3．過敏反響 阿司匹林哮喘：內(nèi)源性支氣管收縮物質(zhì)白三烯增多等引起支痙【與 β R無關(guān)，故用 β R沖動藥無效，自然 AD也無效】。 【解救】立即停藥，靜脈滴入碳酸氫鈉溶液。雖少見，但可導(dǎo)致肝腎衰竭、腦損傷，甚至死亡。 ? 補(bǔ)充： ①尿酸 ↑ ；②肝毒；③腎毒性。 ? 解熱鎮(zhèn)痛：緩和持久，幾無抗炎作用；可用于對阿司匹林過敏、不耐受阿司匹林的病例，如水痘、血友病及其他出血性疾病患者，以及消化性潰瘍、胃炎等。 本品每片含對乙酰氨基酚 、異丙安替比林 、無水咖啡因 50毫克 第三十五頁，共六十頁。 ? 本類藥物 對癥不對因。 吲哚美辛〔消炎痛〕 ? 最強(qiáng)的 PG合成抑制藥，用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎； ? 癌性發(fā)熱及其他藥物不易控制的發(fā)熱； ? 不良反響多 : 胃腸道、中樞、造血等 PINGDINGSHAN University 其他類 約 20%患者被迫停藥 第三十九頁，共六十頁。不首選，
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