兒童糖尿病-wenkub
2024-10-03 13 本頁面
【正文】 綜上所述，推測 IDDM 的發(fā)病是由于某些 HLA 型賦予了機體對自身免疫性疾病的昐感性，病毒感染或其他因子那么觸發(fā)昐感者產生由細胞和體液免疫都參與的自身免疫過程，最終破壞了胰島 β細胞，使分泌胰島素的功能降低以致衰竭。 2. 自身免疫 近些年的研究亦發(fā)現， Ⅰ 型糖尿病患兒的胰腺有胰島炎的病理改變，同時檢測到約 90%的 Ⅰ型糖尿病患者在初次診斷時血中出現多種自身抗體，幵已證實這類抗體在補體和 T淋巴細胞的協(xié)同下具有的胰島細胞的毒性作用。 第四頁，共十九頁。 ?糖尿病可分為： ? (IDDM )，即 Ⅰ 型糖尿病， 98﹪ 兒童期糖尿病屬此類型，必須使用胰島素治療 ? (NIDDM〕，即 2型糖尿病，兒童發(fā)病甚少，但由于近年來兒童肥胖癥明顯增多，于 15 歲前發(fā)病者有增加趨勢 ?：包括青年成熟期發(fā)病型糖尿病，繼發(fā)性糖尿病 ( 如胰腺疾病、藥物及化學物質引起的糖尿病〕，某些遺傳綜合征伴隨糖尿病等。 糖尿病是由于胰島素絕對或相對缺乏引起的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，致使血糖增高、尿糖增加的一種病癥。 兒童糖尿病易并發(fā)酮癥酸中毒而成為急癥之一，其后期伴發(fā)的血管病變，常累及眼和腎臟。 ? 本節(jié)重點介紹胰島素依賴型。 病因 Ⅰ 型糖尿病為多基因遺傳病，現僅證實位于第6號染色體短臂 ( ) 上的人類白細胞抗原 ( HLA ) 的 D 區(qū) II類抗原基因與這種昐感性有關。新近的研究證實細胞免疫異常在 Ⅰ 型糖尿病的發(fā)病中起重要作用，最終導致胰島組織 β 細胞的破壞。 第五頁，共十九頁。 胰島素具有促進葡萄糖、氨基酸和鉀離子的膜轉運，促進糖的利用和蛋白質合成，促進肝、肌肉和脂肪組織貯存多余的能量，抑制肝糖原和脂肪的分解等作用。 第六頁，共十九頁。學齡兒可因遺尿或夜尿增多而就診。 ? 體格檢查除發(fā)現體重減輕、消瘦外，一般無陽性體征。 第七頁，共十九頁。 ? 2. 暫時緩解期：約 75﹪ 患兒經胰島素治療后進入緩解期，表現為臨床病癥消失、血糖下降、尿糖減少或轉陰。 ? 3. 強化期：經過緩解期后，患兒出現血糖增高和尿糖不易控制的現象，胰島素用量逐漸或突然增多，稱為強化期。 輔助檢查 ? 1. 尿液檢查 尿糖陽性，其呈色強度可粗略估計血糖水平。 ? 2. 血糖 空腹全血或血漿血糖分別 ≥6. 7mmol/L 、 ≥。正常人 0 分鐘血糖 ，口服葡萄糖后 60分鐘和 120 分鐘時血糖分別低于 ，糖尿病患兒 120 分鐘血糖 ，且血清胰島素峰值低下。正常人糖化血紅蛋白 7%，治療良好的糖尿病患兒應糖化血紅蛋白 9﹪ ，如 12﹪ 說明血糖控制不理想。 治療要點 ? 主要采用胰島素替代、飲食控制、運動和精神心理相 ? 結合的綜合治療方案。新診斷的患兒，開始治療一般選用短效胰島素
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