兒童糖尿病-全文預(yù)覽
【正文】 第十頁，共十九頁。 ? 6. 其他 膽固醇、三酰甘油及游離脂肪酸均增高，胰島細(xì)胞抗體可呈陽性。因此糖化血紅蛋白 可作為患兒的血糖平均水平。 ? 3. 糖耐量試驗(yàn) (OGTT) 僅用于無明顯臨床病癥、尿糖偶爾陽性而血糖正常或稍增高的患兒。餐前半小時內(nèi)的尿糖定牲更有助于胰島素劑量的調(diào)整。 ? 4. 永久糖尿病期：青春期后，病情逐漸穩(wěn)，胰島素用量比較恒定，稱為永久糖尿病。這種暫時緩解期一般持續(xù)數(shù)周，最長可達(dá)半年以上。從出現(xiàn)病癥到臨床確診。病程長，血糖控制不佳，那么可出現(xiàn)生長落后、智能發(fā)育緩慢、肝大，稱為 Mauriac綜合征。 ? 約有 40﹪ 患兒首次就診即表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒，常由于急性感染、過食、診斷延誤或突然中斷胰島素治療等而誘發(fā)，且年齡越小者發(fā)生率越高。典型病癥為多尿、多飲、多食和體重下降，即“三多一少〞。胰島素缺乏和反調(diào)節(jié)激素的增高也促進(jìn)了脂肪分解過程，使血液循環(huán)中脂肪酸增高，大量的中間代謝產(chǎn)物不能進(jìn)入三羧〔 suo〕酸循環(huán)，使乙酰乙酸、 β 羥丁酸和丙酮酸等酮體長期在血中堆積，形成酮癥酸中毒 .酸中毒時 CO2嚴(yán)重漪留，導(dǎo)致呼吸中樞興奮而出現(xiàn)不規(guī)那么的深快呼吸，呼氣中含有丙酮產(chǎn)生的爛蘋果昧。其中胰島素為唯一促進(jìn)能量儲存的激素，其他 5種激素在饑餓狀態(tài)時促進(jìn)能量的釋放，因此稱為反調(diào)節(jié)激素。 3. 環(huán)境因素 除遺傳、自身免疫因素外，尚有外來激發(fā)因子的作用，如病毒感染 ( 風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒等 )、化學(xué)毒素 ( 如亞硝胺、鏈尿菌素等 )、飲食中某些成分 ( 如牛奶蛋白 )、胰腺遭到缺血損傷等因素的觸發(fā)。但遺傳昐感基因在不同種族間存在多態(tài)性。 病因 1. 遺傳昐感性 2. 自身免疫 3. 環(huán)境因素 Ⅰ 型糖尿病的發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全說明，目前認(rèn)為是在遺傳昐感基因的根底上由外界環(huán)境因素的作用引起的自身免疫反響導(dǎo)致了胰島 e 細(xì)胞的損傷和玻壞，當(dāng)胰島素分泌減少至正常的 10﹪ 時即出現(xiàn)臨床病癥。 第二頁，共十九頁。兒童糖尿病 精 河 縣人民醫(yī)院 主講人 ：李瑞 第一頁，共十九頁。我國兒童糖尿病發(fā)病率為 ，低于歐美國家，但隨著我國社會經(jīng)濟(jì)開展和生活方式的改變，兒童糖尿病亦有逐年增高趨勢。 第三頁，共十九頁。研究發(fā)現(xiàn)攜帶 HLADOA,52 位精氨酸、 HLADOB,57 位非門冬氨酸 ：決定了 Ⅰ 型糖尿病的昐感性；反之，HLADQA,52 位非精氨酸和 HLADOB,57位門冬氨酸決定了 Ⅰ 型糖尿病的保護(hù)性。免疫系統(tǒng)對自身組織的攻擊可認(rèn)為是發(fā)生 Ⅰ 型糖尿病的病理生理根底。 發(fā)病機(jī)制 人體中有 6 種涉及能量代謝的激素： 胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇和生長激素。當(dāng)胰島素分泌缺乏時，使葡萄糖的利用量減少，而增高的胰高血糖素、生長激素和皮質(zhì)醉等又促進(jìn)肝糖
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