兒童糖尿病-免費閱讀
【正文】 作為代償，患兒渴感增加，飲水增多。 〔 5〕預(yù)防感染 保持良好的衛(wèi)生習(xí)慣，防止皮膚的破損，堅持定期進(jìn)行身體檢查，特別是口腔、牙齒的檢查，維持良好的胸血糖水平。 :多數(shù)患兒經(jīng)確診和適應(yīng)治療后，臨床病癥消失、血糖下降，尿糖減少或轉(zhuǎn)陰時，即出現(xiàn)暫時緩解期，此時胰島細(xì)胞恢復(fù)分泌少量胰島素，患兒對外原性胰島素，患兒對外源性胰島素的需量減少，這種暫時緩解一般持續(xù)數(shù)周，最長 可達(dá)半年以上。 第十四頁，共十九頁。 護(hù)理措施 食物的能量要適合患兒的年齡、生長發(fā)育和日?；顒拥男枰?，對年幼兒宜稍偏高。每小時檢測血糖一次，防止血糖下降過快，血清滲透壓下降過快引引起腦水腫。 ：患兒飲食應(yīng)基干個人口味和嗜好，且必須與胰島素治療同步進(jìn)行，以維持正常血糖和保持理想體重。 ? 5. 血氣分析 酮癥酸中毒時， pH ，碳酸氫根＜ 15mmol/L。 1日內(nèi)任意時刻 ( 非空腹 ) 血糖≥。在青春發(fā)育期，由于性激素增多等變化，增強(qiáng)了對胰島素的拮抗，因此該期病情不甚穩(wěn)定，胰島素用量較大。 ?二、糖尿病特殊的自然病程程 ? 1. 急性代謝紊亂期：約 20%患兒表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒； 20%40%為糖尿病酮癥，無酸中毒；其余僅為高血糖、糖尿和尿。年長兒可表現(xiàn)為精神不振、疲乏無力、體重逐漸減輕等。當(dāng)胰島素分泌缺乏時，使葡萄糖的利用量減少，而增高的胰高血糖素、生長激素和皮質(zhì)醉等又促進(jìn)肝糖原分解和糖異生作用，脂肪和蛋白質(zhì)分解加速，使血糖和細(xì)胞外液滲透壓增高，導(dǎo)致滲透性利尿、患兒出現(xiàn)多尿病癥，可造成電解質(zhì)紊亂和慢性脫水；作為代償，患兒渴感增加，飲水增多；同時由于組織不能利用葡萄糖，能量缺乏而產(chǎn)生饑餓感，引起多食，又由于蛋白質(zhì)合成減少，使生長發(fā)育延遲和抵抗力降低，昐繼發(fā)感染。免疫系統(tǒng)對自身組織的攻擊可認(rèn)為是發(fā)生 Ⅰ 型糖尿病的病理生理根底。 第三頁，共十九頁。兒童糖尿病 精 河 縣人民醫(yī)院 主講人 ：李瑞 第一頁，共十九頁。 病因 1. 遺傳昐感性 2. 自身免疫 3. 環(huán)境因素 Ⅰ 型糖尿病的發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全說明，目前認(rèn)為是在遺傳昐感基因的根底上由外界環(huán)境因素的作用引起的自身免疫反響導(dǎo)致了胰島 e 細(xì)胞的損傷和玻壞，當(dāng)胰島素分泌減少至正常的 10﹪ 時即出現(xiàn)臨床病癥。 3. 環(huán)境因素 除遺傳、自身免疫因素外，尚有外來激發(fā)因子的作用，如病毒感染 ( 風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒等 )、化學(xué)毒素 ( 如亞硝胺、鏈尿菌素等 )、飲食中某些成分 ( 如牛奶蛋白 )、胰腺遭到缺血損傷等因素的觸發(fā)。胰島素缺乏和反調(diào)節(jié)激素的增高也促進(jìn)了脂肪分解過程，使血液循環(huán)中脂肪酸增高，大量的中間代謝產(chǎn)物不能進(jìn)入三羧〔 suo〕酸循環(huán)，使乙酰乙酸、 β 羥丁酸和丙酮酸等酮體長期在血中堆積，形成酮癥酸中毒 .酸中毒時 CO2嚴(yán)重漪留，導(dǎo)致呼吸中
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