兒童糖尿病-展示頁
2024-10-03 13:33本頁面
【正文】 β 細胞的破壞。但遺傳昐感基因在不同種族間存在多態(tài)性。 病因 Ⅰ 型糖尿病為多基因遺傳病，現(xiàn)僅證實位于第6號染色體短臂 ( ) 上的人類白細胞抗原 ( HLA ) 的 D 區(qū) II類抗原基因與這種昐感性有關。 病因 1. 遺傳昐感性 2. 自身免疫 3. 環(huán)境因素 Ⅰ 型糖尿病的發(fā)病機制迄今尚未完全說明，目前認為是在遺傳昐感基因的根底上由外界環(huán)境因素的作用引起的自身免疫反響導致了胰島 e 細胞的損傷和玻壞，當胰島素分泌減少至正常的 10﹪ 時即出現(xiàn)臨床病癥。 ? 本節(jié)重點介紹胰島素依賴型。 第二頁，共十九頁。 兒童糖尿病易并發(fā)酮癥酸中毒而成為急癥之一，其后期伴發(fā)的血管病變，常累及眼和腎臟。兒童糖尿病 精 河 縣人民醫(yī)院 主講人 ：李瑞 第一頁，共十九頁。 糖尿病是由于胰島素絕對或相對缺乏引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，致使血糖增高、尿糖增加的一種病癥。我國兒童糖尿病發(fā)病率為 ，低于歐美國家，但隨著我國社會經(jīng)濟開展和生活方式的改變，兒童糖尿病亦有逐年增高趨勢。 ?糖尿病可分為： ? (IDDM )，即 Ⅰ 型糖尿病， 98﹪ 兒童期糖尿病屬此類型，必須使用胰島素治療 ? (NIDDM〕，即 2型糖尿病，兒童發(fā)病甚少，但由于近年來兒童肥胖癥明顯增多，于 15 歲前發(fā)病者有增加趨勢 ?：包括青年成熟期發(fā)病型糖尿病，繼發(fā)性糖尿病 ( 如胰腺疾病、藥物及化學物質(zhì)引起的糖尿病〕，某些遺傳綜合征伴隨糖尿病等。 第三頁，共十九頁。 第四頁，共十九頁。研究發(fā)現(xiàn)攜帶 HLADOA,52 位精氨酸、 HLADOB,57 位非門冬氨酸 ：決定了 Ⅰ 型糖尿病的昐感性；反之，HLADQA,52 位非精氨酸和 HLADOB,57位門冬氨酸決定了 Ⅰ 型糖尿病的保護性。 2. 自身免疫 近些年的研究亦發(fā)現(xiàn)， Ⅰ 型糖尿病患兒的胰腺有胰島炎的病理改變，同時檢測到約 90%的 Ⅰ型糖尿病患者在初次診斷時血中出現(xiàn)多種自身抗體，幵已證實這類抗體在補體和 T淋巴細胞的協(xié)同下具有的胰島細胞的毒性作用。免疫系統(tǒng)對自身組織的攻擊可認為是發(fā)生 Ⅰ 型糖尿病的病理生理根底。 綜上所述，推測 IDDM 的發(fā)病是由于某些 HLA 型賦予了機體對自身免疫性疾病的昐感性，病毒感染或其他因子那么觸發(fā)昐感者產(chǎn)生由細胞和體液免疫都參與的自身免疫過程，最終破壞了胰島 β細胞，使分泌胰島素的功能降低以致衰竭。 發(fā)病機制 人體中有 6 種涉及能量代謝的激素： 胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇和生長激素。 Ⅰ 型糖尿病患兒胰島 β細胞被破壞，而分泌胰高血糖素的 α 細胞和其他細胞相對增生，致
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