兒童糖尿病-文庫(kù)吧資料
2024-10-03 13:33本頁(yè)面
【正文】 配合使用，根據(jù)血糖調(diào)整胰島素用量。 第十頁(yè)，共十九頁(yè)。 治療要點(diǎn) ? 主要采用胰島素替代、飲食控制、運(yùn)動(dòng)和精神心理相 ? 結(jié)合的綜合治療方案。 ? 6. 其他 膽固醇、三酰甘油及游離脂肪酸均增高，胰島細(xì)胞抗體可呈陽(yáng)性。正常人糖化血紅蛋白 7%，治療良好的糖尿病患兒應(yīng)糖化血紅蛋白 9﹪ ，如 12﹪ 說(shuō)明血糖控制不理想。因此糖化血紅蛋白 可作為患兒的血糖平均水平。正常人 0 分鐘血糖 ，口服葡萄糖后 60分鐘和 120 分鐘時(shí)血糖分別低于 ，糖尿病患兒 120 分鐘血糖 ，且血清胰島素峰值低下。 ? 3. 糖耐量試驗(yàn) (OGTT) 僅用于無(wú)明顯臨床病癥、尿糖偶爾陽(yáng)性而血糖正常或稍增高的患兒。 ? 2. 血糖 空腹全血或血漿血糖分別 ≥6. 7mmol/L 、 ≥。餐前半小時(shí)內(nèi)的尿糖定牲更有助于胰島素劑量的調(diào)整。 輔助檢查 ? 1. 尿液檢查 尿糖陽(yáng)性，其呈色強(qiáng)度可粗略估計(jì)血糖水平。 ? 4. 永久糖尿病期：青春期后，病情逐漸穩(wěn)，胰島素用量比較恒定，稱(chēng)為永久糖尿病。 ? 3. 強(qiáng)化期：經(jīng)過(guò)緩解期后，患兒出現(xiàn)血糖增高和尿糖不易控制的現(xiàn)象，胰島素用量逐漸或突然增多，稱(chēng)為強(qiáng)化期。這種暫時(shí)緩解期一般持續(xù)數(shù)周，最長(zhǎng)可達(dá)半年以上。 ? 2. 暫時(shí)緩解期：約 75﹪ 患兒經(jīng)胰島素治療后進(jìn)入緩解期，表現(xiàn)為臨床病癥消失、血糖下降、尿糖減少或轉(zhuǎn)陰。從出現(xiàn)病癥到臨床確診。 第七頁(yè)，共十九頁(yè)。病程長(zhǎng)，血糖控制不佳，那么可出現(xiàn)生長(zhǎng)落后、智能發(fā)育緩慢、肝大，稱(chēng)為 Mauriac綜合征。 ? 體格檢查除發(fā)現(xiàn)體重減輕、消瘦外，一般無(wú)陽(yáng)性體征。 ? 約有 40﹪ 患兒首次就診即表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒，常由于急性感染、過(guò)食、診斷延誤或突然中斷胰島素治療等而誘發(fā)，且年齡越小者發(fā)生率越高。學(xué)齡兒可因遺尿或夜尿增多而就診。典型病癥為多尿、多飲、多食和體重下降，即“三多一少〞。 第六頁(yè)，共十九頁(yè)。胰島素缺乏和反調(diào)節(jié)激素的增高也促進(jìn)了脂肪分解過(guò)程，使血液循環(huán)中脂肪酸增高，大量的中間代謝產(chǎn)物不能進(jìn)入三羧〔 suo〕酸循環(huán)，使乙酰乙酸、 β 羥丁酸和丙酮酸等酮體長(zhǎng)期在血中堆積，形成酮癥酸中毒 .酸中毒時(shí) CO2嚴(yán)重漪留，導(dǎo)致呼吸中樞興奮而出現(xiàn)不規(guī)那么的深快呼吸，呼氣中含有丙酮產(chǎn)生的爛蘋(píng)果昧。 胰島素具有促進(jìn)葡萄糖、氨基酸和鉀離子的膜轉(zhuǎn)運(yùn)，促進(jìn)糖的利用和蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)肝、肌肉和脂肪組織貯存多余的能量，抑制肝糖原和脂肪的分解等作用。其中胰島素為唯一促進(jìn)能量?jī)?chǔ)存的激素，其他 5種激素在饑餓狀態(tài)時(shí)促進(jìn)能量的釋放，因此稱(chēng)為反調(diào)節(jié)激素。 第五頁(yè)，共十九頁(yè)。 3. 環(huán)境因素 除遺傳、自身免疫因素外，尚有外來(lái)激發(fā)因子的作用，如病毒感染 ( 風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒等 )、化學(xué)毒素 ( 如亞硝胺、鏈尿菌素等 )、飲食中某些成分 ( 如牛奶蛋白 )、胰腺遭到缺血損傷等因素的觸發(fā)。新近的研究證實(shí)細(xì)胞免疫異常在 Ⅰ 型糖尿病的發(fā)病中起重要作用，最終導(dǎo)致胰島組織
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