重癥哮喘的現(xiàn)代診療-wenkub
2023-06-10 22:02:05 本頁(yè)面
【正文】 估計(jì)和判斷不足 ， 造成不及時(shí)就診和搶救 ， 導(dǎo)致嚴(yán)重后果 。 二 、 重癥哮喘發(fā)作的相關(guān)原因 （ 一 ） 致喘因素持續(xù)存在 變應(yīng)原 、 刺激性物質(zhì)或其它致喘因素持續(xù)存在 ， 或大量接觸 ， 使變態(tài)反應(yīng)性炎癥越來(lái)越重 ，氣道反應(yīng)性越來(lái)越高 ， 引起病情急劇惡化 。 （ 五 ） 反常性 （ anomalous） 、 矛盾性 （ Parodoxial） 支氣管痙攣 亦由過(guò)量使用 β2受體激動(dòng)劑所引起 。 （ 八 ） 對(duì)平喘藥物的反應(yīng)性降低 嚴(yán)重缺氧 、 二氧化碳潴留 、 酸堿失衡 （ 特別是酸中毒 ） 等使氣道對(duì)多種平喘藥的反應(yīng)降低 。 有的患者各級(jí)支氣管腔內(nèi)充滿(mǎn)大量粘稠的粘液栓 。在高功能殘氣量下進(jìn)行呼吸，呼吸功增加，易使呼吸肌發(fā)生疲勞。但隨著氣道阻塞加重，氣道陷閉，通氣與血流比例失調(diào)加重，呼吸功進(jìn)一步增加，呼吸肌疲勞，使低氧血癥加重，并出現(xiàn) CO2潴留（呼吸性酸中毒）。 重癥哮喘的病理生理如下圖所示： 各種誘因 氣道炎癥 支氣管平滑肌痙攣 粘膜水腫、粘液栓塞 氣道阻力 呼吸功 氣道狹窄 V／ O失調(diào) 肺泡通氣 氧耗量 ， 呼吸衰竭 低氧血癥 呼吸肌疲勞 致命性心律失常 低氧血癥 CO2潴留 反應(yīng)性肺動(dòng)脈高壓 . . 四、重癥哮喘發(fā)病的危險(xiǎn)因素 曾經(jīng)多次因重癥哮喘住院治療； 有哮喘嚴(yán)重發(fā)作應(yīng)用機(jī)械通氣治療病史； 對(duì)長(zhǎng)期吸入激素治療依從性差，未堅(jiān)持吸入激素； 經(jīng)常需要吸入 β2受體激動(dòng)劑以緩解癥狀，近期吸入 β2受體激動(dòng)劑的明顯增加，但對(duì)治療反應(yīng)差； 長(zhǎng)期使用全身糖皮質(zhì)激素，近期停藥。 哮鳴音：多響亮 、 彌漫 。 奇脈：奇脈并不是哮喘嚴(yán)重度的一個(gè)必備指標(biāo) ， 但出現(xiàn)明顯的奇脈 （ ≥25mmHg） 常提示病情危重 ， 少數(shù)患者亦可無(wú)奇脈 。 此外重癥哮喘發(fā)作時(shí)吸入 β2受體激動(dòng)劑后 PEFR50％ 預(yù)計(jì)值或患者最佳水平 。 常有控制很差的哮喘病史 ， 對(duì)常規(guī)平喘治療效果不佳 ， 長(zhǎng)時(shí)間處于哮喘狀態(tài)不能緩解 ， 或癥狀控制不理想 ， 反復(fù)發(fā)作 。 （ 二 ） 突發(fā)急進(jìn)型 （ 致死性哮喘 Ⅱ 型 ） “ 急性窒息性哮喘 ” 有人稱(chēng) “ 特急性暴發(fā)型哮喘 ” ， 較少見(jiàn) ， 主要發(fā)生在青年人 （ 男性 ） 。 一般認(rèn)為這類(lèi)病人的發(fā)作突出的是支氣管痙攣 ， 氣道慢性炎癥不明顯 。 在氣管插管之前呼吸停止和人工通氣并發(fā)癥 ， 使這組病人處于缺血和缺氧性腦損傷的高度危險(xiǎn)狀態(tài) ， 具有很高的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率 。 亦可用面罩給氧 。 注意心腎功能 。 促進(jìn)排痰： （ 1） 補(bǔ)液糾正脫水； （ 2） 祛痰藥：如氨溴素 ， 強(qiáng)力稀化粘素及一些中藥制劑；（ 3） 機(jī)械性排痰 。 （ 2） 靜脈及皮下注射：沙丁胺醇－ （ 或特布他林 ） 皮下注射 ， 然后再以1mg加入 100ml液體內(nèi)以 2－ 8ug/min的速度靜滴 。（ 異丙托溴銨 ） 或聯(lián)合吸入 。 地塞米松 20－ 60mg/d，分次靜注或靜滴 。 （ 五 ） 機(jī)械通氣 適應(yīng)征 絕對(duì)適應(yīng)征： 心跳和呼吸停止；意識(shí)障礙；呼吸淺慢 、 不規(guī)則或伴呼吸暫停 ， 呼吸中樞受抑制跡象；即將發(fā)生心跳呼吸停止的跡象 。 缺點(diǎn)是氣體可進(jìn)入胃而發(fā)生腹脹 ， 胃內(nèi)容物返流 ， 增加胃內(nèi)容誤吸的危險(xiǎn) ， 面部皮膚受壓 ， 對(duì)病人通氣狀態(tài)的控制較差 。 通氣模式： ① 持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣 （ CPAP） ；
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