生兒缺氧缺血性腦病-wenkub
2023-01-21 06:20:15 本頁面
【正文】 損傷 腦血流改變 缺氧缺血加重 → 腦血流重新分布 15 選擇性易損區(qū) （ selective vulnerability) 腦組織 內(nèi)在特性不同而具有 對損害 特有 的高危性 足月兒 大腦矢狀旁區(qū)腦組織 早產(chǎn)兒 腦室周圍的白質(zhì)區(qū) 16 腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙 腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙 壓力被動性腦血流 缺氧、高碳酸血癥 血壓高 腦血流過度灌注 顱內(nèi)出血 血壓低 腦血流減少 缺血性腦損傷 17 腦組織代謝改變 能量衰竭 鈉鉀泵功能不足 Ca2+通道開啟異常 興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性 氧自由基損傷 缺氧 腦組織無氧酵解 ↑ 組織中乳酸堆積 能量產(chǎn)生 ↓↓ 18 細胞膜上鈉鉀泵功能不足 細胞膜上鈉鉀泵功能不足 Na+、水進入細胞內(nèi) 細胞源性腦 水 腫 19 Ca2+通道開啟異常 Ca2+通道開啟異常 Ca2+內(nèi)流 腦細胞損傷 受 Ca2+調(diào)節(jié)的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 腦細胞完整性及通透性破壞 20 ATP ADP AMP 腺苷 次黃嘌呤 黃嘌呤脫氫酶 Ca+ 蛋白水解酶 次黃嘌呤氧化酶 氧自由基損傷 O2 尿酸 +O2 缺氧缺血 再灌注 21 21 Na+ 、 Ca2+內(nèi)流 突觸后谷氨酸受體激活 突觸間隙內(nèi)谷氨酸 ↑ 突觸前神經(jīng)元釋放興奮性氨基酸 谷氨酸 ↑ 突觸后谷氨酸回攝 ↓ 能量 持續(xù) 衰竭 凋亡 細胞水腫 壞死 興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性 突觸超微結(jié)構(gòu) 22 22 定義 病因 發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 輔助檢查 診斷 治療 預后和預防 23 23 腦水腫 早期主要的病理改變 ? 選擇性神經(jīng)元死亡及梗死（多見于足月兒） ? 部位 腦皮質(zhì)（呈層狀壞死）、海馬、基底節(jié)、 丘腦、 腦干和小腦半球 ? 后期 軟化、多囊性變或瘢痕形成 病理學改變 24 24 ? 出血 腦室、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實質(zhì)出血 ? 早產(chǎn)兒 腦室周圍白質(zhì)軟化 （ PVL） 腦室周圍 腦室內(nèi)出血 （ PVHIVH） ? 病變范圍和分布 取決于腦成熟度、嚴重程度及持續(xù)時間 25 25 腦室周圍白質(zhì) 軟化 （ PVL） 26 26 定義 病因 發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 輔助檢查 診斷 治療 預后和預防 27 臨床表現(xiàn) 取決于缺氧持續(xù)時間和嚴重程度 ,根據(jù)意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等，分為輕、中、重三度 28 意識 激惹 嗜睡 昏迷 肌張力 正常
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