缺血性腦卒中的診斷思路-wenkub
2023-06-10 18:09:41 本頁面
【正文】 上的系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù) 9 缺血性卒中的病因：心源性 ? 大面積腦梗死或多發(fā)梗死，符合栓塞病灶特點 ? 有高?；虻臀Ｐ脑葱运ㄈ男呐K病變 ? 不存在與急性梗死灶相對應(yīng)或能解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞 10 缺血性卒中的病因：心源性 ? 梗死的影像學(xué)特征：大面積梗死；同時累積前后循環(huán)或左右兩側(cè)大腦半球；多發(fā)。 16 動脈粥樣硬化性卒中 動脈粥樣硬化穿支閉塞 動脈到動脈栓塞 低灌注 栓子清除障礙 混合型 動脈粥樣硬化缺血性卒中的 發(fā)病機制診斷 17 動脈粥樣硬化缺血性卒中發(fā)病機制 穿支閉塞 同時符合以下兩條 – 急性梗死灶僅限于某穿支動脈供血區(qū) – 該穿支動脈發(fā)出部位父動脈粥樣硬化證據(jù) 18 動脈粥樣硬化缺血性卒中發(fā)病機制 穿支閉塞 穿支動脈：發(fā)自 Willis近段及基底動脈和近段椎動脈的小分支，主要是基底節(jié)區(qū)、丘腦和腦干，基底節(jié)區(qū)主要是大腦中動脈的穿支，丘腦是大腦后動脈穿支，腦干是基底動脈穿支。 24 動脈粥樣硬化缺血性卒中發(fā)病機制 低灌注 – 相應(yīng)大動脈重度狹窄（ 70%）的血管影像學(xué)證據(jù) – 有相應(yīng)區(qū)域血流灌注下降的證據(jù) – DWI上無梗死灶（頭顱 CT、 MRIT2或Flair相顯示無梗死灶都不能算做是真正沒有梗死病灶 單純低灌注能否造成腦梗死？ 25 動脈粥樣硬化缺血性卒中發(fā)病機制 栓子清除障礙 – 皮層分水嶺和／或內(nèi)分水嶺區(qū)梗死灶 – 一般在相應(yīng)大動脈發(fā)現(xiàn)明顯狹窄 – TCD腦血流微栓子監(jiān)測到微栓子信號。 ? 分水嶺腦梗死？栓子清楚障礙型腦梗死？ ? 腦梗死的根本原因？ 27 分水嶺腦梗死：臨床解剖 ? ACA、 MCA和 PCA皮質(zhì)支的末梢分支遍布大腦半球表面，形成廣泛軟腦膜血管網(wǎng)。 粥樣斑塊伴出血 殘留管腔 粥樣斑塊 ICA狹窄 30 分水嶺腦梗死： 病因 ? 頸內(nèi)動脈阻塞引起 CWI的常見原因有血流動力學(xué)紊亂、來自潰瘍殘端的栓子脫落及不健全的側(cè)支循環(huán)。 缺失 細(xì)小 34 分水嶺腦梗死：臨床和影像分型 腦分水嶺 梗死 皮質(zhì)型 梗死 皮質(zhì)下型 梗死 皮質(zhì)前型 梗死 皮質(zhì)后型 梗死 皮質(zhì)上型 梗死 皮質(zhì)下前 型梗死 皮質(zhì)下后 型梗死 皮質(zhì)下上 型梗死 皮質(zhì)下外 型梗死 皮質(zhì)下下 型梗死 35 皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū) ? 皮質(zhì)前型 ：占 %， ACA與 MCA皮層支分水嶺區(qū)梗塞，單獨皮質(zhì)前型分水嶺梗死很少見，大多與腦內(nèi)分水嶺梗死并存。 36 皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū) ? 皮質(zhì)后型 ：占 %，此型最常見。 ? 表現(xiàn)為偏盲、皮質(zhì)性感覺障礙，偏癱輕微，累積主側(cè)角回可出現(xiàn) Gerstmann綜合征。 ? Heubner返動脈、豆紋動脈、脈絡(luò)膜前動脈 (AchA)深穿支、 PCA深穿支之間的分水嶺區(qū)。 ? 表現(xiàn)為帕金森綜合征。 54 皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死 ? 皮質(zhì)下上型： ? 大腦中動脈皮層支與豆紋動脈之間的分水嶺梗塞。 半卵圓中心 位于胼胝體 水平之上大腦皮質(zhì)下的
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