20xx年醫(yī)學專題—老年性肺炎(已修改)
2025-11-11 05:23 本頁面
【正文】 老 年 肺 炎,上海遠大心胸醫(yī)院(yīyu224。n) 呼吸內(nèi)科 李寅主任,第一頁，共五十六頁。,概 述,老年人肺部感染(gǎnrǎn)是導致老年人死亡的主要原因之一 老年肺部感染的發(fā)病率高、死亡率高，隨著年齡增長呈上升趨勢 調(diào)查顯示：老年感染性疾病中呼吸道感染占 57%，而病死人數(shù)占總死亡人數(shù)的 74.5%,第二頁，共五十六頁。,病 因,老年肺炎的病因多數(shù)是微生物引起，主要包括：細菌、病毒、支原體、衣原體等 以細菌性肺炎最為多見，如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性菌、軍團菌、真菌等 病毒、支原體也是老年肺炎的常見病原體。近年來，衣原體引起的肺炎也有報道。這些病原體常常是復合致病，在機體免疫力下降時致病 革蘭氏陰性菌在老年肺炎中的發(fā)病率有所增加，尤其是院內(nèi)感染，可占70%以上，其中以綠膿桿菌(gǎnjūn)、克雷白菌為多見，枸椽酸桿菌(gǎnjūn)、大腸桿菌(gǎnjūn)也可見到 此外，放射、物理、化學等因素也可引起肺炎,第三頁，共五十六頁。,老年(lǎoni225。n)肺炎易患因素,一、 解剖結(jié)構(gòu)及肺功能變化 二、免疫功能下降 三、口咽部細菌(x236。jūn)寄殖增加 四、其它,第四頁，共五十六頁。,解剖結(jié)構(gòu)及肺功能(gōngn233。ng)變化,鼻腔粘膜和支氣管粘膜萎縮 支氣管軟骨鈣化或骨化、纖毛運動(y249。nd242。ng)減弱 終末細支氣管上皮細胞進行性改變 支氣管腺體增生 肺泡管擴張、肺泡擴大、破裂 肺毛細血管變窄或斷裂，肺毛細血管床減少 肺彈性回縮力下降 可引起上呼吸道的保護性反射減弱，使病原體極容易進入老年人的下呼吸道。,第五頁，共五十六頁。,免疫功能(gōngn233。ng)下降,老年人外周血T淋巴細胞數(shù)僅為青年人的70%~75%，且其功能發(fā)生異常 B淋巴細胞分泌特異性抗體能力下降 呼吸道分泌性IgA下降，病原菌更容易侵入呼吸道粘膜 中性粒細胞趨化能力下降，黏附性增高 補體活性、血漿纖維(xiānw233。i)結(jié)合素含量下降,第六頁，共五十六頁。,口咽部細菌(x236。jūn)寄殖增加,健康年輕人的口咽部可含有多種細菌，正常情況下，唾液中的酶蛋白以及分泌(fēnm236。)型IgA能阻止細菌在粘膜表面粘附 老年人呼吸道分泌性IgA下降，酶蛋白減少，口咽部寄生菌增加 老年人咽喉黏膜萎縮，感覺減退，引起吞咽障礙，寄生菌隨食物進入呼吸道,第七頁，共五十六頁。,其它(q237。tā)因素,老年人體弱多病，各系統(tǒng)、器官功能均下降，御寒能力降低，易受涼感染 由于行動障礙或長期臥床及呑咽動作不協(xié)調(diào)，易誤吸而致肺部感染 心肌梗死或心力衰竭等老年臥床患者，活動受限，肺淤血，氣道分泌物排出困難，致使肺部感染不易痊愈，肺炎吸收緩慢或反復發(fā)作(fāzu242。) 睡眠障礙應用鎮(zhèn)靜藥物，抑制呼吸、抑制保護性反射,第八頁，共五十六頁。,病 理,細菌進入肺泡，生長繁殖，導致肺泡毛細血管擴張、充血、肺泡內(nèi)水腫和漿液滲出 早期實變，肺泡內(nèi)出現(xiàn)大量的中性粒細胞，并可見吞噬細胞，同時(t243。ngsh237。)存在細胞的滲出 出現(xiàn)充血實變，肺泡內(nèi)充滿白細胞。纖維蛋白原從毛細血管滲出，在肺泡內(nèi)形成纖維蛋白，而且還有紅細胞和白細胞碎屑存在 肺泡內(nèi)的纖維蛋白滲出物被白細胞破壞，被溶蛋白酶所溶解，進而被淋巴和血液吸收，部分咯出 細胞碎屑被巨噬細胞帶到區(qū)域性淋巴結(jié)。最后肺泡重新充氣，肺組織恢復,第九頁，共五十六頁。,病 理,近10~20年來，典型的大葉肺炎大片實變已不常見。尤其老年人的肺炎約80%以上屬于支氣管肺炎。而且主要(zhǔy224。o)侵犯下葉 肺炎的病理改變還因病因不同，而有所不同。如吸入性肺炎可見肺內(nèi)異物、異物性巨細胞、中性細胞及肉芽腫形成 尿毒癥性肺炎常見滲出物易凝
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