20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病(11年10修改)(已修改)
2024-11-14 12:03 本頁面
【正文】 肝 性 腦 病 (hepatic encephalopathy，HE),概念 在排除(p225。ich)其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征,HE從輕到重可分為4期，肝性昏迷是最后(zu236。h242。u)階段,第一頁，共七十頁。,臨床表現(xiàn)由輕到重：,輕微神經(jīng)精神癥狀(zh232。ngzhu224。ng)，撲翼樣震顫,肝昏迷(hūnm237。)=肝性腦??？,精神錯亂 行為異常 感知障礙(zh224。ng 224。i) 撲翼樣震顫,昏睡期,昏迷期,前驅(qū)期,昏睡前期,明顯精神錯亂 定向障礙，昏睡,第二頁，共七十頁。,原因(yu225。nyīn)與分類(etiology and classification),重癥肝炎、中毒(zh242。ng d)、 亞急性肝黃萎縮等,B型:門體旁路相關不伴有固有(g249。yǒu)肝細胞疾病的腦病,第三頁，共七十頁。,一、肝性腦病的病因(b236。ngyīn)與分類,第四頁，共七十頁。,物質(zhì)代謝障礙 凝血功能障礙 免疫(miǎny236。)功能障礙 黃疸 生物轉(zhuǎn)化障礙,早期（一期）：性格改變 之后（二期）：行為(x237。ngw233。i)改變 進而（二期）：智能改變 隨后（三期）：意識障礙 最終（四期）：昏迷狀態(tài),肝性腦病的分期(fēn qī),第五頁，共七十頁。,發(fā)病機制(pathogenesis) 氨中毒學說（ammonia intoxication) 假神經(jīng)遞質(zhì)學說(false neurotransmitter hypothesis) 氨基酸失衡學說(amino acid imbalance) r氨基丁酸（GABA)及其受體的作用(zu242。y242。ng)(the gammaamiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex 協(xié)同作用學說(synergistic actions of multiple toxins),第六頁，共七十頁。,假說(jiǎ shuō)一 氨中毒學說 ammonia intoxication hepothesis,第七頁，共七十頁。,提出(t237。 chū)依據(jù),80%的肝昏迷(hūnm237。)患者血氨升高,肝硬化患者口服含氨藥物或進食大量(d224。li224。ng)蛋 白質(zhì)后血氨升高，并出現(xiàn)肝性腦病癥狀 及腦電圖改變,第八頁，共七十頁。,中心(zhōngxīn)論點,肝功能嚴重(y225。nzh242。ng)受損,尿素(ni224。o s249。)合成障礙,血氨水平升高,進入腦組織中氨增多,腦功能障礙,,第九頁，共七十頁。,氨中毒學說(ammonia intoxication) 血氨增高(zēnggāo)的原因 氨生成增加 血氨清除減少,第十頁，共七十頁。,1.生理情況下體內(nèi)氨的來源 ①食物(sh237。w249。)蛋白質(zhì)分解成氨基酸后產(chǎn)氨 ②自血液彌散至腸腔的尿素分解產(chǎn)氨 ③腎小管上皮谷氨酰胺分解產(chǎn)氨 ④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產(chǎn)氨,2.氨的清除 ①肝臟(gānz224。ng)經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素由腎排出體外 ②腎小管上皮產(chǎn)氨與 H+ 結(jié)合成胺鹽排出,（一）氨中毒(zh242。ng d)學說,第十一頁，共七十頁。,② Others,尿素(ni224。o s249。),尿素(ni224。o s249。)酶,氨基酸,氧化酶,NH3,NH4+,H+,OH,糞,鳥AA 循環(huán)(xnhu225。n),尿素,尿素,腺苷酸,谷氨酰胺,谷氨酰 胺酶,75%,25%,NH3,正常人血氨的來源與去路,NH3,第十二頁，共七十頁。,肝臟(gānz224。ng)鳥氨酸循環(huán),鳥氨酸,瓜氨酸,精氨酸,尿素(ni224。o s249。),（ 2NH3+CO2→尿素(ni224。o s249。)+H2O 消耗 4ATP）,NH3,NH3,ATP,第十
高考資料相關推薦
鄂ICP備17016276號-1