20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病(11年10修改)(文件)
【正文】 lopathy 腦病,部位？,第四十九頁，共七十頁。ng)激動系統(tǒng),昏迷(hūnm237。,提出(t237。o) 改善,第五十二頁，共七十頁。,氨基酸失衡(shī h233。ng)氨基酸,苯丙氨酸,酪氨酸,多巴,多巴胺,去甲(q249。,氨基酸失衡引起(yǐnqǐ)腦病的機制,1. Cerebral FNT↑,2. Cerebral NNT↓,3. Cerebral 5HT↑,5HT既是抑制性介質(zhì)(ji232。nɡ)學說的挑戰(zhàn),1. 大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少，動物仍清醒；腦內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷； 肝?。o腦?。┗颊?hu224。ng) 色氨酸甲基吲哚、吲哚 抑制腦細胞呼吸,（五）其他神經(jīng)(sh233。nɡ)的協(xié)同作用毒性的協(xié)同作用 氨、硫醇、和短鏈脂肪酸的協(xié)同增強毒性 氨與GABA的協(xié)同作用 氨抑制GABA轉(zhuǎn)氨酶的活性 GABA 氨與氨基酸比例失調(diào) 高血氨 胰高血糖素 血糖 胰島素 BCAA 、AAA,第六十頁，共七十頁。ng)促進昏迷發(fā)生,第六十一頁，共七十頁。nɡ),腦內(nèi)谷氨酰胺生成(shēnɡ ch233。j236。,四、肝性腦病防治的病理(b236。,（二）降低血氨 ◆減少氨的生成和吸收 禁食蛋白質(zhì)，飲食以糖類(t225。ng)增加腸道排氨,乳果糖(guǒt225。3天前進食牛肉0.25Kg,爾后出現(xiàn)惡心、嘔吐、神志恍惚、煩躁而急診入院。吞鋇X線提示食道下靜脈曲張。臉色蒼白、脈細速，四肢冷濕，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，煩躁尖叫，撲翼樣震顫，解柏油樣大便，繼而昏迷。,THANK YOU,第六十九頁，共七十頁。④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產(chǎn)氨。③ 氨抑制丙酮酸脫羧酶活性→乙酰輔酶A生成減少→ATP↓。i)與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，并能與正常,第七十頁，共七十頁。3. 暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床。④肌肉收縮↑ →肌肉中腺苷酸分解↑。ir243。,請分析(fēnxī)2次“神志恍惚”的誘因、發(fā)生機制及治療情況。 入院后經(jīng)靜脈輸注葡萄糖、谷氨酸鈉、酸性溶液灌腸等，病情好轉(zhuǎn)。n)十余年，4年前癥狀加重，4個月來，進行性消瘦，無力，憔悴，黃疸，鼻和齒齦易出血。,典型(diǎnx237。i)為主 （三）提供正常神經(jīng)遞質(zhì) 左旋多巴 （四）補充支鏈氨基酸 復方氨基酸溶液 （五）肝移植,第六十六頁，共七十頁。 ch,氮負荷增加： 高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全 血腦屏障通透性增強： 缺氧(quē yǎnɡ)、水電紊亂、酸堿失衡 腦敏感性增強 鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑，止痛劑等,三、肝性腦病的誘發(fā)(y242。,綜合(zōngh233。njīng)傳導,氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶,腦內(nèi)GABA,GABA毒性(dn)的觀念,高血氨與血漿氨基酸失衡相互依賴，互為因果，共同(g242。,毒性(d,1 硫醇、酚及短鏈脂肪酸對腦神經(jīng)細胞的毒性 含硫氨基酸HSCH3, HSCH2CH3 酪氨酸/酪胺酚 短鏈脂肪酸8個碳原子以下 抑制Na+K+ATP酶 2 毒性物質(zhì)甲基吲哚與吲哚的毒性作用(zu242。)， 又是假性神經(jīng)介質(zhì)！,第五十七頁，共七十頁。羥化酶,第五十五頁，共七十頁。,苯丙氨酸,酪氨酸,色氨酸,血漿(xu232。ngzhēng)入腦增多,抑制真性神經(jīng)遞質(zhì)生成(shēnɡ ch233。)下 降(decrease from 3～3.5 to 0.6 ～ 1.2),糾正BCAA/AAA，患者中樞神經(jīng)功能得到(d233。,假說四 血漿氨基酸失衡(shī h233。i)NNT的部位,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行(sh224。,FNT引起(yǐnqǐ)腦病的機制,FNT↑,replacing NNT （取代(qǔd224。ng)傳遞發(fā)生障礙,次級(c236。i)產(chǎn)生的 一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，并能與正常 遞質(zhì)受體相結(jié)合，但幾乎沒有生理
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