20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病(11年10修改)-全文預覽
【正文】 活性的物 質。),Shunting 門 體分流(fēn li,Tyrasine tyramine phenylalanine phenylethylamine,Liver Failure 肝衰竭(shuāiji233。ngch233。,正常(zh232。),間腦(jiānnǎo),腦干網狀結構,上行神經沖動,多次更換神經元,次級神經元,神經遞質,突觸,,第三十九頁，共七十頁。 sh237。nd236。ng)障礙,假性神經遞質在網狀結構神經(sh233。n s249。,假說(jiǎ shuō)三 假性神經遞質學說,False neurotransmitter hepothesis,第三十五頁，共七十頁。y242。,γ氨基丁酸學說 GABA是最主要(zhǔy224。,假說(jiǎ shuō)二 GABA學說,GABA hepothesis,第三十頁，共七十頁。,氨中毒(zh242。ng)→ATP↓ ③ 氨抑制丙酮酸脫羧酶活性→乙酰輔酶A生成減少→ATP↓ ④ 氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP,2 干擾(gānrǎo)腦的能量代謝,ATP,第二十七頁，共七十頁。 x236。ch225。,高血氨的毒性(d),NH3↑,↑,第二十二頁，共七十頁。),protein,NH3,NH3,urea,血 NH3↑,Shunting Circulation 門 體分流(fēn li,protein,NH3,NH3,urea,Normal metabolism,第十九頁，共七十頁。,1.鳥氨酸循環(huán)(xngdī)血氨水平,第十六頁，共七十頁。,產生增多 ①肝硬化(門靜脈血流受阻、膽汁分泌↓）→細菌↑→分解蛋白質↑→產氨↑↑ ②肝腎(ɡān sh232。o s249。,肝臟(gānz224。o s249。)學說,第十一頁，共七十頁。w249。o s249。ng)蛋 白質后血氨升高，并出現(xiàn)肝性腦病癥狀 及腦電圖改變,第八頁，共七十頁。,提出(t237。,發(fā)病機制(pathogenesis) 氨中毒學說（ammonia intoxication) 假神經遞質學說(false neurotransmitter hypothesis) 氨基酸失衡學說(amino acid imbalance) r氨基丁酸（GABA)及其受體的作用(zu242。,物質代謝障礙 凝血功能障礙 免疫(miǎny236。)、 亞急性肝黃萎縮等,B型:門體旁路相關不伴有固有(g249。i) 撲翼樣震顫,昏睡期,昏迷期,前驅期,昏睡前期,明顯精神錯亂 定向障礙，昏睡,第二頁，共七十頁。ngzhu224。)其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)肝功能紊亂的一系列嚴重的神經精神綜合征,HE從輕到重可分為4期，肝性昏迷是最后(zu236。ich,臨床表現(xiàn)由輕到重：,輕微神經精神癥狀(zh232。ng 224。ng dngyīn)與分類,第四頁，共七十頁。i)改變 進而（二期）：智能改變 隨后（三期）：意識障礙 最終（四期）：昏迷狀態(tài),肝性腦病的分期(fēn qī),第五頁，共七十頁。,假說(jiǎ shuō)一 氨中毒學說 ammonia intoxication hepothesis,第七頁，共七十頁。li224。ng)受損,尿素(ni224。,1.生理情況下體內氨的來源 ①食物(sh237。ng d),尿素(ni224。n),尿素,尿素,腺苷酸,谷氨酰胺,谷氨酰 胺酶,75%,25%,NH3,正常人血氨的來源與去路,NH3,第十二頁，共七十頁。),（ 2NH3+CO2→尿素(ni224。nyīn) 氨生成增加 血氨清除減少,第十四頁，共七十頁。jǐn)不從腸道吸收氨，反而要向腸腔內排氨,降低(ji224。ng),第十七頁，共七十頁。) 氨繞過肝臟,第十八頁，共七十頁。,Liver failure 肝衰竭(shu
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