20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(11年10修改)-在線瀏覽
2024-11-14 12:03本頁面
【正文】 尿素(ni224。)酶,氨基酸,氧化酶,NH3,NH4+,H+,OH,糞,鳥AA 循環(huán)(xn),尿素,尿素,腺苷酸,谷氨酰胺,谷氨酰 胺酶,75%,25%,NH3,正常人血氨的來源與去路,NH3,第十二頁，共七十頁。ng)鳥氨酸循環(huán),鳥氨酸,瓜氨酸,精氨酸,尿素(ni224。),（ 2NH3+CO2→尿素(ni224。)+H2O 消耗 4ATP）,NH3,NH3,ATP,第十三頁，共七十頁。nyīn) 氨生成增加 血氨清除減少,第十四頁，共七十頁。n)綜合征→氮質(zhì)血癥→胃腸道的尿素↑↑→腸內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用→產(chǎn)氨↑↑ ③上消化道出血→蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細(xì)菌作用下產(chǎn)氨↑ ④肌肉收縮↑ →肌肉中腺苷酸分解↑ ⑤腎臟產(chǎn)生少量氨 ⑥腸道pH的影響（酸透析）,血氨增高(zēnggāo)的原因,第十五頁，共七十頁。jǐn)不從腸道吸收氨，反而要向腸腔內(nèi)排氨,降低(ji224。,口服乳果糖(guǒt225。ng),第十七頁，共七十頁。nhu225。) 氨繞過肝臟,第十八頁，共七十頁。,Liver failure 肝衰竭(shuāiji233。,Liver failure 肝衰竭(shuāiji233。),↑,第二十一頁，共七十頁。),protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3↑,Shunting Circulation 門 體分流(fēn li,氨中毒學(xué)說(xu233。njīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn),第二十三頁，共七十頁。 x236。,腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)異常(y236。ng)(abnormal neutrotransmitter),興奮性遞質(zhì) ↓,抑制性遞質(zhì) ↑,腦功能(gōngn233。,高血氨的毒性(dnɡ)作用：,2.干擾(gānrǎo)腦組織的能量代謝,1.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生(fāshēng)改變,第二十六頁，共七十頁。ch233。,3.干擾神經(jīng)(sh233。bāo),第二十八頁，共七十頁。ng d)患者血氨正常 部分患者血氨恢復(fù)正常后，昏迷 程度無相應(yīng)好轉(zhuǎn) 3. 暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床 表現(xiàn)無相關(guān)性,第二十九頁，共七十頁。,提出(t237。ng)增高,肝性腦病患者腦內(nèi)GABA受體增加(zēngjiā),第三十一頁，共七十頁。o)的抑制性神經(jīng)介質(zhì)。,GABA作用(zu242。ng)示意圖,第三十三頁，共七十頁。n),第三十四頁，共七十頁。,提出(t237。 fen)肝昏迷患者血氨水平與臨床表現(xiàn)無相關(guān)性,用左旋多巴治療可使肝昏迷患者神志迅速(x249。) 恢復(fù),第三十六頁，共七十頁。nzh242。njīng)突觸部位堆積,神經(jīng)沖動傳遞障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,昏迷,第三十七頁，共七十頁。 shuō)(FNT hyputhesis),由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞(chu225。)發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷。,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是維持意識(y236。)的基礎(chǔ),大腦皮質(zhì)(d224。 zh236。,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),上行激動系統(tǒng)功能 ◆維持大腦皮質(zhì)的興奮性 ◆睡眠(shu236。n)的周期與醒覺 網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)遞質(zhì) ◆乙酰膽堿 ◆去甲腎上腺素，多巴胺，5HT ◆γ－氨基丁酸，谷氨酸,第四十頁，共七十頁。ngch225。,FNT形成(x237。ng)的機(jī)制(mechanism of FNT synthesis),第四十二頁，共七十頁。,Tyrosine tyramine phenylalanine phenylethylamine,Liver failure,Tyramine phenylethylanine,第四十四頁，共七十頁。),Shunting 門 體分流(fēn li,Tyrasine tyramine phenylalamine phenylethyl
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