20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(2008-2-12)-在線瀏覽
2024-11-16 06:14本頁面
【正文】 合成谷氨酸和谷氨酰胺（α酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）； ③腎臟是排泄氨的主要場(chǎng)所，除排出大量尿素外，在排酸的同時(shí)，也以NH4+的形式排除大量的氨； ④血氨過高時(shí)可從肺部呼出少量。,肝性腦病時(shí)血氨增高(zēnggāo)的原因,血氨生成過多和(或)代謝清除過少。ng)解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨增高。,3.影響氨中毒(zh242。)的因素,許多誘發(fā)肝性腦病的因素(yīn s249。 （1）低鉀性堿中毒：促使氨透過血腦屏障 （2）攝入過多的含氮食物或藥物，或上消化道出血（每100ml血液約含20g蛋白質(zhì)）時(shí)，腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。腦缺氧可降低腦對(duì)氨毒耐受性,第十頁，共三十四頁。 （6）低血糖：腦能量減少，腦去氨活動(dòng)停滯，氨的毒性增加。zh236。麻醉和手術(shù)增加肝腦腎的負(fù)擔(dān),第十一頁，共三十四頁。tǒng)毒性作用,腦細(xì)胞對(duì)氨極敏感。ng)不足，以致不能維持正常功能。,第十二頁，共三十四頁。ngw249。短鏈脂肪酸是由長鏈脂肪酸分解產(chǎn)生，可誘發(fā)HE. 在肝功能衰竭的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中，單用三種物質(zhì)中的一種，如用量較小，都不足以引起HE，如聯(lián)合應(yīng)用，即使劑量不變也能引起HE,第十三頁，共三十四頁。抑制遞質(zhì)只在腦內(nèi)形成，食物中的芳香族氨基酸在腸道分解為酪胺和苯乙胺，此二種胺在肝臟清除，肝衰時(shí)，清除發(fā)生障礙進(jìn)入腦組織在223。 羥酪胺和苯乙醇胺，這二種物質(zhì)與去甲腎上腺素結(jié)構(gòu)相似，故稱為假性遞質(zhì)。ndǎo)發(fā)生障礙，出現(xiàn)意識(shí)障礙與昏迷。,（四）Y氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/Bz)受體 它是抑制性神經(jīng)(sh233。njīng)元，引起神經(jīng)(sh233。,第十五頁，共三十四頁。ngch233。肝硬化時(shí)，白蛋白下降，血中游離色氨酸增多，增多的色氨酸可衍生為5羥色氨，后者是抑制性遞質(zhì)。,病 理,急性肝性腦病，腦部常無明顯的解剖異常，大多有腦水腫，慢性肝性腦病可能出現(xiàn)(chūxi224。,第十七頁，共三十四頁。n)改變到深昏迷分為四期：,第十八頁，共三十四頁。此期患者有明 顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張 力增高、踝痙攣及陽性Babinski 征等?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨 意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)。,三期（昏睡期）以昏睡和精神錯(cuò)亂為主， 各種(ɡ232。 醒時(shí)尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清 和幻覺。肌張 力增加，四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抗力。 四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。由于患者不能配合，撲翼樣震顫無法引出。,亞臨床肝性腦病患者，由于沒有任何臨 床表現(xiàn)而被視為健康人，參加正常 的社會(huì)活動(dòng)，在駕駛各種交通工具 時(shí)，有發(fā)生交通事故的危險(xiǎn)，因此(yīncǐ) 西方國家近年十分重視。,實(shí)驗(yàn)室和其他(q23
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