20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(2008-2-12)-wenkub
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【正文】 ，共三十四頁。ng),來自腸道、腎和骨骼肌生成(shēnɡ ch233。有關(guān)肝性腦病發(fā)病機(jī)理有許多假說，其中以氨中毒理論的研究最多，最確實(shí)有據(jù)。一般認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭和門腔靜脈(j236。,誘 因,常見的有上消化道出血(chū xiě)、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、安眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等。,病因?qū)W,大部分肝性腦病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多見），也包括治療肝硬化門靜脈高壓的外科門體分流手術(shù)，如果連亞臨床肝性腦病也計算在內(nèi)，則肝硬化患者發(fā)生肝性腦病的可達(dá)70％，小部分腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭(shuāiji233。,亞臨床(l237。門體分流性腦?。╬ortosystemic encephalopathy，PSE）強(qiáng)調(diào)(qi225。Hepatic Encephalopathy 肝 性 腦 病,濟(jì)寧市第一(d236。ng di224。n chu225。)階段。,第五頁，共三十四頁。ngm224。,第六頁，共三十四頁。nɡ)，氨在腸道的吸收主要以非離子氨（NH3）彌散進(jìn)入腸粘膜。,清除(qīngch,第八頁，共三十四頁。,第九頁，共三十四頁。)能影響血氨進(jìn)入腦組織的量，和（或）改變腦組織對氨的敏感性。,（4）便秘：毒物與腸接觸時間延長利于吸收 （5）感染：增加組織分解產(chǎn)氨，失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。)大腦和呼吸中樞造成缺氧。一般認(rèn)為氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低，導(dǎo)致腦細(xì)胞能量供應(yīng)(gōngy236。,（二）胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié) 同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在腸道分解產(chǎn)生，它和其衍生物二甲基亞砜對動物(d242。,（三）假性神經(jīng)遞質(zhì) 中樞興奮遞質(zhì)有多巴胺、去甲腎上腺素、已酰膽堿、谷氨酸和門冬氨酸。當(dāng)它們被腦細(xì)胞攝取并取代突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)(chu225。njīng)遞質(zhì)，能促進(jìn)氯離子傳導(dǎo)進(jìn)入突觸后神經(jīng)(sh233。,（五）氨基酸代謝不平衡學(xué)說 芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少，二組氨基酸竟?fàn)幣懦馔ㄟ^血腦屏障，進(jìn)入大腦，進(jìn)入腦中的芳香族氨基酸增多可進(jìn)一步形成(x237。,第十六頁，共三十四頁。,臨床表現(xiàn),據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神(jīngsh233。此期撲翼樣震顫存在，腦電 圖有特征性異常。 zhǒnɡ)神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時 間，患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。錐 體索征常呈陽性，腦電圖有異常波形。,第二十頁，共三十四頁。tā)檢查,（一）血氨 空腹動脈
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