20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(2008-2-12)-文庫吧
2024-11-16 06:14 本頁面
【正文】 酰胺（α酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）； ③腎臟是排泄氨的主要場所，除排出大量尿素外，在排酸的同時，也以NH4+的形式排除大量的氨； ④血氨過高時可從肺部呼出少量。,第八頁，共三十四頁。,肝性腦病時血氨增高(zēnggāo)的原因,血氨生成過多和(或)代謝清除過少。在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝臟(gānz224。ng)解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨增高。,第九頁，共三十四頁。,3.影響氨中毒(zh242。ng d)的因素,許多誘發(fā)肝性腦病的因素(yīn s249。)能影響血氨進(jìn)入腦組織的量，和（或）改變腦組織對氨的敏感性。 （1）低鉀性堿中毒：促使氨透過血腦屏障 （2）攝入過多的含氮食物或藥物，或上消化道出血（每100ml血液約含20g蛋白質(zhì)）時，腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。 （3）低血容量與缺氧：可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，血氨增高。腦缺氧可降低腦對氨毒耐受性,第十頁，共三十四頁。,（4）便秘：毒物與腸接觸時間延長利于吸收 （5）感染：增加組織分解產(chǎn)氨，失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。 （6）低血糖：腦能量減少，腦去氨活動停滯，氨的毒性增加。 （7）其他：鎮(zhèn)靜催眠可直接抑制(y236。zh236。)大腦和呼吸中樞造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝腦腎的負(fù)擔(dān),第十一頁，共三十四頁。,4.氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。tǒng)毒性作用,腦細(xì)胞對氨極敏感。一般認(rèn)為氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低，導(dǎo)致腦細(xì)胞能量供應(yīng)(gōngy236。ng)不足，以致不能維持正常功能。氨還可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦的功能。,第十二頁，共三十四頁。,（二）胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié) 同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在腸道分解產(chǎn)生，它和其衍生物二甲基亞砜對動物(d242。ngw249。)均能引起意識障礙。短鏈脂肪酸是由長鏈脂肪酸分解產(chǎn)生，可誘發(fā)HE. 在肝功能衰竭的實(shí)驗(yàn)動物中，單用三種物質(zhì)中的一種，如用量較小，都不足以引起HE，如聯(lián)合應(yīng)用，即使劑量不變也能引起HE,第十三頁，共三十四頁。,（三）假性神經(jīng)遞質(zhì) 中樞興奮遞質(zhì)有多巴胺、去甲腎上腺素、已酰膽堿、谷氨酸和門冬氨酸。抑制遞質(zhì)只在腦內(nèi)形成，食物中的芳香族氨基酸在腸道分解為酪胺和苯乙胺，此二種胺在肝臟清除，肝衰時，清除發(fā)生障礙進(jìn)入腦組織在223。羥化酶作用形成223。 羥酪胺和苯乙醇胺，這二種物質(zhì)與去甲腎上腺素結(jié)構(gòu)相似，故稱為假性遞質(zhì)。當(dāng)它們被腦細(xì)胞攝取并取代突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)(chu225。ndǎo)發(fā)生障礙，出現(xiàn)意識障礙與昏迷。,第十四頁，共三十四頁
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