20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病hepatic講解-在線瀏覽
2024-11-16 06:15本頁面
【正文】 )進(jìn)入血循環(huán)，使氨增高 誘發(fā)肝性腦病的因素既影響氨進(jìn)入腦組織的量，也改變腦組織對(duì)氨的敏感性,第七頁，共二十九頁。低鉀時(shí)尿排氫離子增多，致代謝性堿中毒，促使血非離子型氨透過血腦屏障，進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生毒害 3低血容量于缺氧(quē yǎnɡ)：休克于缺氧致腎前性氮質(zhì)血癥 4便秘： 5感染：增加組織分解代謝產(chǎn)氨，缺氧高熱增加氨毒性 6低血糖：低血糖腦去氨活動(dòng)停滯，氨毒性增加,第八頁，共二十九頁。njīngx236。 a酮戊二酸缺少(氨與其結(jié)合(ji233。)成谷氨酸） ，腦細(xì)胞供能不足，不能維持正常活動(dòng) 興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸缺少，大腦抑制增加 氨干擾神經(jīng)傳導(dǎo)，影響大腦功能,第九頁，共二十九頁。 三、胺、硫醇和短鏈脂肪酸協(xié)同毒性(dnɡ)作用 甲基硫醇是 蛋氨酸被腸菌代謝的產(chǎn)物，其抑制神經(jīng)系統(tǒng)，肝臭是其揮發(fā)物。,四、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(xu233。假遞質(zhì)取代正常遞質(zhì)，傳導(dǎo)障礙，興奮沖動(dòng)(chōngd242。,五、氨基酸代謝(d224。)不平衡學(xué)說,芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多 支鏈氨基酸（頡氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）減少(jiǎnshǎo) 肝衰竭時(shí)胰島素增高，促使支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉，充血濃度降低 2組氨基酸相互競(jìng)爭(zhēng)和排斥通過血腦屏障，進(jìn)入腦的芳香族氨基酸增多，形成假神經(jīng)遞質(zhì)。,病理(b236。)，無解剖異常，多有 慢性肝性腦?。涸瓭{性星形細(xì)胞肥大和增多 病程長(zhǎng)：大腦皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮質(zhì)部有片狀壞死,第十三頁，共二十九頁。)。,第十四頁，共二十九頁。i)激動(dòng)、淡漠少言、衣冠不整、隨地便溺。,二期（昏迷前期）：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙和行為失常為主。)，對(duì)時(shí)、地、人的感念混亂，失計(jì)算，語言不清、書寫障礙、舉止反常。 精神病表現(xiàn)：幻覺、恐懼、狂躁 腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣， Babinski 征陽性 撲翼樣震顫 腦電圖特征性異常 可出現(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)和運(yùn)動(dòng)失調(diào),第十六頁，共二十九頁。)期）：以昏睡和精神錯(cuò)亂為主 昏睡，可喚醒。,四期（昏迷期）：神志完全喪失，不能喚醒 淺昏迷時(shí)對(duì)痛刺激和不適體位尚有反應(yīng) 腱反射和肌張力亢進(jìn)，檢查不 合作，撲引不出 深昏迷對(duì)各種反射消失，肌張力降低(ji224。,慢性腦?。ㄉ贁?shù)）可暫時(shí)或永久性智能減
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