20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病hepatic講解-文庫吧資料
2024-11-16 06:15本頁面
【正文】 識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，分為四期 一期（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失常： 欣快(xīn ku224。肝硬化性起病緩慢，昏迷逐漸加深，最后死亡。,臨床表現(xiàn),急性肝性腦?。阂娪诒┌l(fā)性肝炎（急性肝功能衰竭，無明顯誘因，無前驅(qū)癥狀，起病數(shù)日內(nèi)進入昏迷直至死亡 慢性肝性腦?。阂娪陂T體分流、慢性肝功能衰竭，常有誘發(fā)因素(yīn s249。nglǐ),腦水腫：急性肝衰竭(shuāiji233。 肝衰竭時白蛋白降低，使游離色氨酸增多，腦內(nèi)其增多可衍生為5羥色胺（神經(jīng)抑制劑），拮抗去甲腎作用,第十二頁，共二十九頁。ixi232。ng)不能傳至大腦皮質(zhì)而產(chǎn)生抑制，出現(xiàn)意識障礙與昏迷,第十一頁，共二十九頁。 shuō),興奮性神經(jīng)遞質(zhì)：多巴胺、去甲腎上腺素、乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸等 抑制性神經(jīng)遞質(zhì)只在腦內(nèi)形成γ 酪氨酸 腸菌脫羥酶 酪胺 肝未清除 腦內(nèi)β羥化酶樟胺 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 二者結(jié)構(gòu)與去甲腎上腺素相似，但無前者的功能，故稱為甲神經(jīng)遞質(zhì)。短鏈脂肪酸能誘發(fā)實驗性肝性腦病 三者聯(lián)合毒性作用對肝性腦病的發(fā)病機制中起重要作用,第十頁，共二十九頁。 x236。,二、r胺基丁酸/苯二氮卓復合體學說GABA/BZ r氨基丁酸是哺乳動物大腦的主要神經(jīng)遞質(zhì)，由腸菌產(chǎn)生，在門體分流和肝功能衰竭衰竭時，繞過肝進入體循環(huán)。h233。tǒng)的毒性作用,氨干擾腦的能量代謝，高能磷酸化合物降低 抑制丙酮酸脫氫酶活性，影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦三羧酸循環(huán) 腦在去氨中合成谷氨酰胺（耗輔酶、ATP 、a酮戊二酸、谷氨酸）， 過多致星形細胞腫脹，腦水腫。,氨對神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。,產(chǎn)氨過多：攝入過多含氮食物（蛋白質(zhì)） 藥物、上消化道出血（蛋白質(zhì)20g/100ml血液） 2低鉀性堿中毒：低鉀：進食少、嘔吐、腹瀉、利尿排鉀、放腹水、繼發(fā)醛固酮增多。,血氨增高(zēnggāo)的原因,生成過多和代謝清除減少 肝功能衰竭時，肝合成尿素能力減退，門體分流氨未經(jīng)肝解毒(jiě dch233。,氨的清除(qīngchng)與代謝,主要(zhǔy224。,一、氨的形成(x237。ng)機制,病理生理基礎(chǔ)：肝功能衰竭、門體分流
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