20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病20xx930---修-在線瀏覽
2024-11-16 06:15本頁面
【正文】 ) ?氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復合體學說 假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 色氨酸,發(fā)病(fā b236。,神經(jīng)毒素氨是促發(fā)HE最主要(zhǔy224。ngch233。,氨的清除 肝臟：鳥氨酸代謝循環(huán)(xn)形成尿素 腦、肝、腎： ?酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 腎臟排氨：排尿素、排酸的同時也以NH4+ 形式大量排氨 肺：血氨過高時，肺部呼出少量,第十四頁，共四十六頁。nɡ)過多 清除減少：肝功能衰竭時清除能力降低 門體分流氨繞過肝臟進入體循環(huán),第十五頁，共四十六頁。肝病患者腸道細菌生長活躍、產(chǎn)氨增多 低血糖：腦內(nèi)去氨活性降低、氨毒性增加 其他：鎮(zhèn)靜、催眠藥抑制大腦呼吸(hūxī)中樞造成缺氧。,三、氨對中樞神經(jīng)的毒性作用 干擾腦的能量代謝、引起高能磷酸化合物濃度降低(ji224。谷胺酰胺可導致星形細胞腫脹、腦水腫 氨還直接干擾神經(jīng)傳導而影響大腦的功能,第十七頁，共四十六頁。nhu224。,1.?氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)復合體學說(xu233。nɡ)GABA/BZ 復合體，調(diào)節(jié)氯離子 通道,GABA,BZ,巴比妥類,任何受體激活(jī hu243。,肝臟(gānz224。ngxiǎn)增多,血中GABA/BZ受體也明顯(m237。,神經(jīng)遞質(zhì)及其受體,第二十頁，共四十六頁。 shuō),興奮性神經(jīng)遞質(zhì),抑制性神經(jīng)遞質(zhì),去甲(q249。w249。,芳香(fāngxiāng)氨基酸 在腸道生成 酪胺和苯乙胺,肝功能正常(zh232。ng)時酪胺和苯乙胺被分解清除,肝臟病變(b236。n)時酪胺和苯乙胺隨血進入腦組織,形成羥酪胺和 苯乙醇胺,與去甲腎上腺素竟爭受體,神經(jīng)遞質(zhì)及其受體,第二十二頁，共四十六頁。ngch225。ngdī) 其他物質(zhì)對白蛋白競爭,游離(y243。)色氨酸增多，通過血腦屏障,5羥色胺 5羥吲哚乙酸,第二十三頁，共四十六頁。ngh233。u)分解BCAA↑ BCAA與AAA競爭通過血腦屏障，AAA↑→腦內(nèi)5HT↑→大腦抑制,第二十四頁，共四十六頁。ng)病變時,芳香(fāngxiāng)氨基酸分解減少,胰島素降解(ji224。,旦白在腸道分解(fēnjiě),甲基硫醇,氨,短鏈脂肪酸,蛋氨酸在腸道分解(fēnjiě),長鏈脂肪酸在 腸道分解(fēnjiě),毒素間的協(xié)同作用,第二十六頁，共四十六頁。ngg233。ngw233。),記憶力減退,計算力減退,定向力障礙,書寫障礙,譫妄和狂躁,昏睡和昏迷,臨床表現(xiàn),第二十七頁，共四十六頁。n)為高級神經(jīng)中樞的功能紊亂及運動神經(jīng)反射異常（撲翼樣震顫、肌陣攣、反射亢進和病理反射） 取決于： 原有肝病的性質(zhì) 肝細胞損害的輕重緩急 誘因,第二十八頁，共四十六頁。,HE的臨床(l237。nɡ)分期,根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及腦電圖改變，分四期 I期（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失常，撲翼樣
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