20xx年醫(yī)學(xué)專題—類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎匯編(已修改)
2024-11-14 00:05 本頁面
【正文】 風(fēng)濕性疾病(j237。b236。ng),類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 （Rheumatoid Arthritis，RA),房山(f225。ngshān)中醫(yī)醫(yī)院風(fēng)濕病科 主任醫(yī)師 魏淑鳳,第一頁，共四十八頁。,掌握RA的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。)、 診斷、治療原則 熟悉RA的病理改變、鑒別診斷 了解RA的病因、發(fā)病機(jī)制,講授目的(m249。d236。)和要求,第二頁，共四十八頁。,內(nèi)容摘要,概述 病因(b236。ngyīn) 發(fā)病機(jī)制 病理 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 診斷標(biāo)準(zhǔn) 鑒別診斷 治療,第三頁，共四十八頁。,RA是一個(yī ɡ232。)累及周圍關(guān)節(jié)為主的系統(tǒng)性炎癥性自身免疫病。主要表現(xiàn)為慢性、對稱性、進(jìn)行性多關(guān)節(jié)炎 關(guān)節(jié)滑膜的慢性炎癥、增生形成血管翳，侵犯關(guān)節(jié)軟骨、骨和肌腱等，導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞，最終關(guān)節(jié)畸形和功能喪失 RA多見于中年女性，患病率:我國0.32%～0.36%，歐美為1% 60%～70%的RA患者在活動期血清中出現(xiàn)類風(fēng)濕因子（rheumatoid factor, RF）,概 述,第四頁，共四十八頁。,尚不完全清楚 （一）感染因子： 改變滑膜細(xì)胞或淋巴細(xì)胞基因表達(dá) 活化B細(xì)胞、T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，釋放細(xì)胞因子 分子模擬(molecular mimicry) （二）遺傳傾向 流行病學(xué)調(diào)查顯示有一定(yīd236。ng)的遺傳傾向 易感基因：HLADR、HLADQ以及HLA以外的某些基因被證明 與RA的發(fā)病、發(fā)展有關(guān)，即RA是一個多基因的疾病 （三）激素,病 因,第五頁，共四十八頁。,機(jī)體免疫功能異常 抗原（Ag）進(jìn)入人體? Th細(xì)胞活化? 分泌細(xì)胞因子等? B細(xì)胞活化? 漿細(xì)胞? 分泌RF和其他抗體，形成免疫復(fù)合物? 關(guān)節(jié)炎等炎癥病變 抗原（Ag）? 滑膜(hu225。 m243。)的巨噬細(xì)胞活化，Th細(xì)胞浸潤? ILIFNγ、TNFα、ILILIL8增多? 滑膜炎 滑膜細(xì)胞出現(xiàn)不正常凋亡過程,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,第六頁，共四十八頁。,RA的基本病理改變?滑膜炎（synovitis） 急性期滑膜炎：滲出性和細(xì)胞浸潤 慢性期滑膜炎：滑膜細(xì)胞增生，間質(zhì)層大量炎癥細(xì) 胞浸潤，微血管新生，血管翳(pannus)形成? 軟骨和 骨破壞 關(guān)節(jié)外病變(b236。ngbi224。n)的病理改變?血管炎（vasculitis） 內(nèi)膜增生導(dǎo)致管腔狹窄或堵塞 類風(fēng)濕結(jié)節(jié) 是血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織,病 理,第七頁，共四十八頁。,關(guān)節(jié)(guānji233。)的構(gòu)造,第八頁，共四十八頁。,黃箭示已切除被滑膜吃掉的關(guān)節(jié)軟骨(ruǎngǔ)；藍(lán)箭示保留的關(guān)節(jié)軟骨(ruǎngǔ)。,第九頁，共四十八頁。,80%患者35～50歲發(fā)病，女:男=3:1 起病緩慢、隱匿，少數(shù)急劇 呈慢性病程、反復(fù)發(fā)作 一般癥狀有低熱、乏力、全身不適、體重下降等 關(guān)節(jié)炎特點(diǎn)：主要累及(lěij237。)小關(guān)節(jié)，尤其是手的對稱性多關(guān)節(jié)炎,臨床表現(xiàn),第十頁，共四十八頁。,關(guān)節(jié)(guānji233。)表現(xiàn),晨僵(morning stiffness) 持續(xù)時間較
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