20xx年醫(yī)學專題—第九篇-第二章-類風濕關節(jié)炎(已修改)
2024-11-16 00:41 本頁面
【正文】 第九篇 結締組織(ji233。d236。zǔzhī)病和風濕性疾病,第二章,類風濕關節(jié)炎 （Rheumatoid Arthritis，RA),學時(xu233。sh237。)數(shù)：2學時(xu233。sh237。),第一頁，共四十一頁。,掌握RA的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷 掌握RA的治療 熟悉RA的病理改變和實驗室檢查 了解RA的病因、發(fā)病(fā b236。ng)機制,講授目的(m249。d236。)和要求,第二頁，共四十一頁。,講授(jiǎngsh242。u)主要內容,概述 病因 發(fā)病(fā b236。ng)機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷標準 鑒別診斷 治療,第三頁，共四十一頁。,概 述,第四頁，共四十一頁。,尚不完全清楚 （一）感染因子： 改變滑膜細胞或淋巴細胞基因表達 活化B細胞、T細胞和巨噬細胞，釋放細胞因子 分子模擬(molecular mimicry) （二）遺傳傾向 流行病學調查顯示有一定的遺傳傾向 易感基因：HLADR、HLADQ以及HLA以外的某些基因被證明(zh232。ngm237。ng) 與RA的發(fā)病、發(fā)展有關，即RA是一個多基因的疾病,病 因,第五頁，共四十一頁。,機體免疫功能異常 抗原（Ag）進入人體? Th細胞活化? 分泌細胞因子等? B細胞活化? 漿細胞? 分泌RF和其他抗體，形成免疫復合物? 關節(jié)炎等炎癥(y225。nzh232。ng)病變 抗原（Ag）? 滑膜的巨噬細胞活化，Th細胞浸潤? ILIFNγ、TNFα、ILILIL8增多? 滑膜炎 滑膜細胞出現(xiàn)不正常凋亡過程,發(fā)病(fā b236。ng)機制,第六頁，共四十一頁。,RA的基本病理改變?滑膜炎（synovitis） 急性期滑膜炎：滲出性和細胞浸潤 慢性期滑膜(hu225。 m243。)炎：滑膜(hu225。 m243。)細胞增生，間質層大量炎癥細 胞浸潤，微血管新生，血管翳(pannus)形成? 軟骨和 骨破壞 關節(jié)外病變的病理改變?血管炎（vasculitis）,病 理,第七頁，共四十一頁。,80%患者35～50歲發(fā)病，女:男=3:1 起病緩慢、隱匿，少數(shù)急劇 呈慢性病程、反復發(fā)作(fāzu242。) 一般癥狀有低熱、乏力、全身不適、體重下降等 關節(jié)炎特點：主要累及小關節(jié)，尤其是手的對稱性多關節(jié)炎,臨床表現(xiàn),第八頁，共四十一頁。,關節(jié)(guānji233。)表現(xiàn),晨僵(morning stiffness) 持續(xù)時間較長，見于95%以上的患者，是病情活動指標之一 疼痛(pain)、壓痛(tenderness) 對稱性、持續(xù)性 關節(jié)腫脹(zhǒngzh224。ng)(swelling) 因關節(jié)腔內積液、關節(jié)周圍軟組織炎癥或滑膜肥厚引起 關節(jié)畸形(joint deformity) 晚期，如關節(jié)強直、尺側偏斜、屈曲畸形等,第九頁，共四十一頁。,峰谷畸形(jīx237。ng),第十頁，共四十一頁。,頸椎受累 ? 頸痛、活動受限，脊髓受壓 肩、髖關節(jié)受累 ? 局部疼痛和活動受限，很難發(fā)現(xiàn)腫脹(zhǒngzh224。ng) 顳
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