20xx年醫(yī)學(xué)專題—第18章-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(已修改)
2024-11-12 21:17 本頁面
【正文】 第十八章 解熱(jiě r232。)鎮(zhèn)痛抗炎藥,第一頁，共五十四頁。,目的要求： 1．掌握解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用及原理。 2．掌握阿司匹林的作用特點、用途及常見(ch225。nɡ ji224。n)不良反應(yīng)。 3．了解其他類別的解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的作用特點、 用途及不良反應(yīng)。,第二頁，共五十四頁。,產(chǎn)熱,皮膚(p237。 fū)血管收縮,寒冷(h225。nlěng),散熱,皮膚(p237。 fū)血管擴張,酷暑,出汗,肌肉收縮—寒顫,體溫調(diào)節(jié)的生理示意圖：,第三頁，共五十四頁。,發(fā)熱(fā r232。)的機理示意圖,產(chǎn)熱增加(zēngjiā),皮膚(p237。 fū)血管收縮,作冷,肌肉收縮—寒顫,第四頁，共五十四頁。,解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：一類具有解熱鎮(zhèn) 痛、其中大多數(shù)具有抗炎、抗風(fēng)濕 作用的藥物(y224。ow249。)。又稱為非甾體抗炎藥 （non steroidal anti – inflammatory drugs, NSAIDs ）,第五頁，共五十四頁。,發(fā)展(fāzhǎn)簡史,1860年用化學(xué)(hu224。xu233。)方法合成了水楊酸（salicylic acid） 1899年Bayer 藥廠合成aspirin，開創(chuàng)了NSAIDs發(fā)展 的先河 20世紀50年代合成了吡唑酮類 20世紀60年代合成了吲哚乙酸類 20世紀70年代后又相繼合成了丙酸類、苯乙酸類等,第六頁，共五十四頁。,基本(jīběn)作用機制,抑制體內(nèi)前列腺素的 生物(shēngw249。)合成 前列腺素— prostaglandin， PG,第七頁，共五十四頁。,第八頁，共五十四頁。,第九頁，共五十四頁。,NSAIDs的分類 依椐NSAIDs 對COX同工酶抑制作用的強度和選擇性不同，分類如下： (1) 特異性COX1 抑制劑：如小劑量阿斯匹林＜0.5g/d (2) 非特異性COX抑制劑：指對COX1和COX2具有不同抑制作用的制劑(zh236。j236。)，如大多數(shù)常用的NSAIDs。 (3) 選擇性COX2抑制劑：主要抑制COX2的制劑，如美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸 等。 (4) 特異性COX2抑制劑：只對COX2起抑制作用的制劑。如Celecoxib，Rofecoxib 等。,第十頁，共五十四頁。,基本(jīběn)藥理作用,解熱(jiě r232。)作用 鎮(zhèn)痛作用 抗炎作用,第十一頁，共五十四頁。,一、解熱(jiě r232。)作用：可降低發(fā)熱者的體溫，使病人的體溫恢復(fù)正常。而對正常人的體溫則沒有影響。,第十二頁，共五十四頁。,感染原和細菌內(nèi)毒素等外源性致熱源(r232。yu225。n) 機體 內(nèi)熱原（細胞因子如：ILILTNF等） 中樞PG的合成增加 解熱鎮(zhèn)痛藥 體溫調(diào)節(jié)中樞 體溫升高（發(fā)熱）,（—）,第十三頁，共五十四頁。,二、鎮(zhèn)痛作用 ：中等強度(qi225。ngd249。)的鎮(zhèn)痛作用，無成癮性 。主要作用部位是在外周。,第十四頁，共五十四頁。,組織損傷
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