20xx年醫(yī)學專題—第20講解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(改過)(已修改)
2024-11-12 21:54 本頁面
【正文】 第二十章,解熱(jiě r232。)鎮(zhèn)痛抗炎藥,1,第一頁，共二十四頁。,解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛，而且大多數還有抗炎、抗風濕作用的藥物。 它們化學結構雖不同，但有共同的作用機制：抑制(y236。zh236。)體內前列腺素的合成。 由于有抗炎作用, 且與糖皮質激素不同，故又稱非甾體類抗炎藥 (NSAIDs)。,第一節(jié) 概 述,2,第二頁，共二十四頁。,通過抑制環(huán)氧化酶(cycloxygenase,COX) 而抑制前列腺素(prostaglandins, PGs)的合成。 從而緩解(huǎn jiě)或消除PGs (特別是PGE2) 的 致痛、致熱和致炎作用。,NSAIDs作用(zu242。y242。ng)機制:,3,第三頁，共二十四頁。,4,第四頁，共二十四頁。,1.解熱作用：降低發(fā)熱者的體溫，對正常人無影響。 正常體溫調節(jié): 體溫調節(jié)中樞 散熱←37oC→產熱 發(fā)熱: 病原體及其毒素 →中性粒細胞產生與釋放內熱源 →中樞合成與釋放PG↑ →體溫調節(jié)中樞，調定點(d236。nɡ diǎn)上調 →這時產熱↑，散熱↓， →體溫↑。,NSAIDs的藥理作用,5,第五頁，共二十四頁。,解熱機制：解熱鎮(zhèn)痛藥是通過抑制中樞PG合成酶(環(huán)氧酶COX2)，減少PG（特別(t232。bi233。)是PGE2）的合成，從而消除PG對體溫調定點的上調作用，使散熱增多、產熱減少而發(fā)揮解熱作用。,6,第六頁，共二十四頁。,▲ 腦室注入微量PG引起發(fā)熱，PGE2致熱作用最強。 ▲ 其它致熱物引
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