β受體阻滯劑在高血壓的應用(已修改)
2024-10-06 02:19 本頁面
【正文】 ?受體阻滯劑在高血壓的應用 1 第一頁，共四十四頁。 內(nèi) 容 β受體阻滯劑 治療高血壓的作用機制 β受體阻滯劑 治療高血壓的循證證據(jù) 關(guān)于 β受體阻滯劑 一線降壓藥物地位的爭論 β受體阻滯劑治療高血壓的臨床應用問題 2 第二頁，共四十四頁。 β受體阻滯劑 治療高血壓的 作用機制 3 第三頁，共四十四頁。 β受體阻滯劑 治療高血壓： 作用機制（ 1） 交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活是導致原發(fā)性高血壓患者血壓升高和靶器官損害的重要機制 交感神經(jīng)系統(tǒng)激活后通過多種途徑升高血壓： – 增加腎血管阻力，促進腎素釋放，后者進一步激活 RAAS – 促進抗利尿激素分泌導致水鈉潴留 – 使血管壁的張力和對鈉的通透性增加，并使血管對收縮血管物質(zhì)的敏感性增加，從而增高外周血管阻力 – 增加心率和增強心肌收縮力作用而導致心排血量增加 4 第四頁，共四十四頁。 β受體阻滯劑治療高血壓： 作用機制（ 2） β受體阻滯劑 通過拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活而發(fā)揮降壓作用，主要降壓機制涉及： – 降低心排血量 – 通過減少腎素分泌而抑制 RAAS – 改善壓力感受器的血壓調(diào)節(jié)功能等 β受體阻滯劑 還可通過降低交感神經(jīng)張力而預防兒茶酚胺的心臟毒性作用，通過抑制過度的神經(jīng)激素和 RAAS的激活而發(fā)揮全面心血管保護作用 5 第五頁，共四十四頁。 β受體阻滯劑治療高血壓機制 Goodman and Gilman. Pharmacologic Basis of Therapeutics, 第十版，第十章 . 中樞效應 壓力感受器反射 頸動脈竇 頸胸神經(jīng)節(jié) Angio Ⅰ Angio Ⅱ 竇性心律 ↓ 每搏輸出量 ↓ 心輸出量 ↓ 末梢神經(jīng)元 全身血管阻力 開始提高， 然后下降 腎臟 6 第六頁，共四十四頁。 β受體阻滯劑 治療高血壓的 循證證據(jù) 7 第七頁，共四十四頁。 β受體阻滯劑治療高血壓： 臨床經(jīng)驗 抗高血壓治療的效益主要來自降低血壓本身 β受體阻滯劑 用于治療高血壓已有 40多年的臨床經(jīng)驗 β受體阻滯劑 的降壓效果與其他類別降壓藥物相似 臨床試驗表明， β受體阻滯劑 能顯著降低高血壓患者的病殘率和死亡率 8 第八頁，共四十四頁。 常用降壓藥物平均降壓幅度 (mmHg) 利尿劑 β受體阻滯劑 CCB ACEI* ARB** 收縮壓 舒張壓 * 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑； **血管緊張素受體拮抗劑 Law MR, et al. BMJ 2024, 326:1427 354項隨機、雙盲臨床試驗的薈萃分析顯示： 9 第九頁，共四十四頁。 ?受體阻滯劑有效降壓 各劑量 β受體阻滯劑 24小時降壓幅度與其他降壓藥相當 Law MR, et al. BMJ 2024, 326:14271431 半劑量 標準劑量 雙倍劑量 14 12 10 8 6 4 2 0 利尿劑 β 受體 阻滯劑 ACEI ARB CCB 收縮壓降低幅度 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 ACEI ARB CCB 舒張壓降低幅度 利尿劑 β 受體 阻滯劑 10 第十頁，共四十四頁。 瑞典老年高血壓試驗（ STOP） 前瞻性、隨機雙盲臨床試驗（ 70~84歲老年高血壓患者） 1627例患者（ SBP 180~230 或 DBP 105~120mmHg） – 治療組（ 812例， 選擇 β受體阻滯劑 或利尿劑 ）
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