慢性腎衰竭ppt課件(已修改)
2025-01-17 11:11 本頁面
【正文】 慢性腎衰竭 重醫(yī)附一院 腎內(nèi)科 沈清 講授主要內(nèi)容 概述 病因與發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 診斷 治療 定義： ? 慢性腎衰竭是由各種 慢性腎臟?。?CKD） 進展到晚期，引起腎單位和腎功能不可逆性喪失，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物和毒物潴留、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、內(nèi)分泌失調(diào)等為特征的臨床綜合征。 ? 慢性腎衰竭晚期稱之為尿毒癥（ Uremia)。 概 述 CRF分期 ? 腎功能不全代償期 ? 腎功能不全失代償期 （ 氮質(zhì)血癥期 ） ? 腎功能衰竭期 ? 尿毒癥期 病因： ? 慢性腎臟?。? ? （結(jié)構(gòu)或功能異常） ≥ 3個月伴或不伴腎小球濾過率（ GFR）下降，臨床表現(xiàn)為腎臟病理學(xué)檢查異?；蚰I臟損傷 (血、尿成分或影像學(xué)檢查異常。 ? ﹤ 60ml/min≥ 3個月，有或無腎臟損傷證據(jù)。 常見病因 ? 腎小球腎炎 ? 慢性腎盂腎炎 ? 多囊腎 ? 梗阻性腎病 ? 糖尿病腎病 ? 高血壓腎病 病因與發(fā)病機制 三、發(fā)病機制 （一）慢性腎臟病進行性惡化的機制 （二）尿毒癥癥狀的發(fā)生機制 （一）慢性腎臟病進行性惡化的機制 ? 1. 腎小球血流動力學(xué)改變（健存腎單位學(xué)說） 腎單位破壞 → 健存腎單位代償 “ 三高狀態(tài) ” → 腎小球硬化，腎單位破壞 → 健存腎單位越來越少 → 惡性循環(huán) → 腎功能衰竭 ? 引起腎小管間質(zhì)損害及纖維化 ? 3. RAAS系統(tǒng)的活化 加速腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化 ? 4. 高血壓 ? 加重 “ 三高狀態(tài) ” ? 引起腎動脈硬化和狹窄，導(dǎo)致腎缺血 ? 5. 脂質(zhì)代謝異常 ? 通過產(chǎn)生氧自由基導(dǎo)致組織損傷 ? 6. 腎小管間質(zhì)損傷 ? 5. 高蛋白飲食 ? 加重 “ 三高狀態(tài) ” ? 增加尿蛋白排泄，加重蛋白尿的腎 ? 損害作用 (二 )尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制 1. 尿毒癥毒素 2. 營養(yǎng)不良 3. 內(nèi)分泌失調(diào) 4. 矯枉失衡 1 ．尿毒癥毒素 （ 1） 小分子毒素 分子量＜ 500da， 如尿素、肌酐、胍類、胺類等。 引起消化系統(tǒng)癥狀、皮膚瘙癢和出血傾向等 （ 2）中大分子毒素 分子量＞ 500da， 如 PTH 、 β 2微球蛋白、肽類激素、糖基化代謝產(chǎn)物等 引起心血管并發(fā)癥、腎性骨病、周圍神經(jīng)病變、淀粉樣 變性等 2．營養(yǎng)不良： 與貧血，心血管并發(fā)癥，感染有關(guān)。 3 ．腎臟內(nèi)分泌功能障礙 （ 1）促紅細(xì)胞生成素（ EPO）減少 → 腎性貧血 （ 2） 1， 25— （ OH)2 D3 合成減少 → 腎性骨病 GFR↓ (矯枉 )
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