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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—慢性呼吸衰竭(已修改)

2024-11-09 22:46 本頁面
 

【正文】 慢性(m224。n x236。ng)呼吸衰竭,第一頁,共三十八頁。,病 因,支氣管—肺疾?。郝院粑ソ呒毙园l(fā)作常見病因 COPD(90%急性加重由感染引起) 支擴、間質(zhì)性疾病 胸廓疾?。?通氣控制的障礙(zh224。ng 224。i):原發(fā)性肺泡通氣不足 肥胖低通氣綜合征,第二頁,共三十八頁。,主要(zhǔy224。o)發(fā)病機制,肺換氣功能障礙— 通氣/血流 (V/Q)比例失調(diào) 彌散(m237。s224。n)功能障礙 肺通氣功能障礙— 限制性通氣不足 阻塞性通氣不足,第三頁,共三十八頁。,肺通氣(tōng q236。)/血流比例失調(diào),正常(zh232。ngch225。ng)V/Q=0.8,V/Q比例失調(diào)(bǐ l236。 shī di224。o),動靜脈樣分流,死腔通氣,第四頁,共三十八頁。,部分(b249。 fen)肺泡通氣不足,又稱肺動一靜脈樣分流或功能性分流,肺部病變(肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等)引起病變部位的肺泡通氣不足,通氣/血流比值減小,部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血通過肺泡的毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)或短路流入動脈血中,V/Q0.8,第五頁,共三十八頁。,部分(b249。 fen)肺泡血流不足、死腔樣通氣,肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ?shuāns232。)引起栓塞(shuāns232。)部位血流減少,通氣/血流比值增大,肺泡通氣不能被充分利用,V/Q0.8,第六頁,共三十八頁。,通氣(tōng q236。)/血流比例失調(diào),引起低氧血癥最常見的機制(jīzh236。) 對二氧化碳分壓影響小,第七頁,共三十八頁。,彌散(m237。s224。n)障礙,指OCO2等氣體通過肺泡膜進行交換的過程發(fā)生障礙 氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)(liǎnɡ c232。)氣體分壓差、彌散系數(shù)、肺泡膜的厚度和通透性,同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白、通氣/血流比例的影響 O2完成氣體交換的時間是CO2的2倍,且彌散率CO2的1/20故彌散障礙時,通常以低氧血癥為主,第八頁,共三十八頁。,彌散(m237。s224。n)功能障礙,主要影響因素—肺泡(f232。ip224。o)膜增厚 面積減少 氣體與Hb結(jié)合力 吸氧可糾正彌散障礙所致低氧血癥,第九頁,共三十八頁。,氧耗量增加(zēngjiā),發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。 嚴重哮喘時,隨著呼吸功的增加,氧耗量可達到正常的十幾倍。 氧耗量增加,肺泡(f232。ip224。o)氧分壓下降,正常人借助增加通氣量以防止缺氧。 氧耗量增加的患者,若同時伴有通氣功能障礙,則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。,第十頁,共三十八頁。,肺通氣(tōng q236。)
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