慢性收縮性心力衰竭治療(已修改)
2025-06-07 12:00 本頁面
【正文】 慢性收縮性心力衰竭治療 鄭州大學第一附屬醫(yī)院 黃振文 男 , 54歲 , 擴張性心肌病 (酒精 ), 心衰 Ⅲ 度 , NTproBNP 15460pg/ml。 治療 8個月 , 心影明顯縮小 , 心功能正常。 【 病理生理 】 一 .神經(jīng)內(nèi)分泌異常 二 .心室重構(gòu) 三 .心肌超負荷狀態(tài)和心肌能量匱乏狀態(tài) 一 . 神經(jīng)內(nèi)分泌異常 (SNS)過渡激 活 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) (RAAS) 活性增高 凡能促使神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活的因素 均可使病情惡化 二 . 左室重構(gòu) 1. 心肌細胞代償性肥大 2. 心肌間質(zhì)纖維化 3. 進行性心室腔擴大 心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)展的重要環(huán)節(jié) ,心臟 負荷過重和神經(jīng)內(nèi)分泌因素參與這一過程 阻止和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)是治療心衰的關(guān)鍵 三 . 心肌細胞異常 1. 心肌細胞超負荷狀態(tài) 2. 心肌能量饑餓狀態(tài) 是決定病人遠期存活的重要因素 .凡能 惡 化這二者的措施 ,均能加速病人死亡 保護“超負荷心肌”和改善“心肌能量 匱乏”是今后治療 CHF的基本決策 一 . 住院 : 改善癥狀措施 1. 洋地黃 2. 利尿劑 3. 血管擴張劑 : 硝普鈉 4. 環(huán)磷酸腺苷 (cAmP)依賴性正性肌力藥 兒茶酚胺類強心劑 : 多巴胺 . 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制劑 : 氨力農(nóng) . 米利農(nóng) 【 治療 】 洋地黃作用機制 抑制心肌細胞膜 Na+/K+ATPase, 增加 Na+Ca2+ 交換 , 增加肌漿網(wǎng) Ca2+利用 , 增加心肌收縮力 抑制副交感傳入神經(jīng) Na+/K+ATPase, 進而使中 樞下傳的交感興奮性
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