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型糖尿病的治療ppt課件(已修改)

2025-01-17 09:13 本頁面
 

【正文】 2型糖尿病的治療 王國興 Endo Dept SRRSH 糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)理和病程 口服降糖藥 胰島素 聯(lián)合治療 糖尿病的控制目標(biāo)和治療原則 環(huán) 境 因 素 攝食過多 缺乏活動 吸煙 藥物 肥胖 遺傳因素 遺傳因素 環(huán) 境 因 素 胰島素抵抗 (肌肉和肝臟 ) ?細(xì)胞功能缺陷 糖調(diào)節(jié)受損 2DM 2型糖尿病發(fā)病機(jī)理 碳水化合物 葡萄糖 (G) 胰島素 (I) I I 胰島素分泌 過量脂肪酸釋放 胰島素?cái)z入降低 過度糖生成 胰島素作用抵抗 2型糖尿病的病理生理示意圖 2型糖尿病致病機(jī)理之一 胰島素抵抗 ? 肌肉 、 脂肪組織攝取利用糖障礙 ? 肝攝取糖的作用減弱 , 抑制肝糖輸出的作用減弱 ? 高胰島素血癥對其他組織 、 代謝的不利影 響存在 ? FFA升高 2型糖尿病之胰島素分泌缺陷 胰島素分泌缺陷 ? 對血糖變化不能作出靈敏分泌反應(yīng) ? 第一時(shí)相反應(yīng)減弱、消失 ? 第二時(shí)相分泌延緩 – 第一階段:相對不足 。 分泌量可為正?;蚋哂谡?, 但對高血糖而言仍為不足 – 第二階段:絕對不足 , 分泌量低于正常 – 由部分代償轉(zhuǎn)為失代償狀態(tài) F0217 胰島素分泌(縱坐標(biāo)) 高葡萄糖水平 第 1相 第 2相 基值 0~ 5 分鐘 時(shí)間 胰島素分泌(縱坐標(biāo))第 1 相 基值 第 2 相 0 ~ 5分鐘時(shí)間高葡萄糖水平第 1 相第 2 相基值0 ~ 5 分鐘時(shí)間胰島素抵抗 肝糖生成 內(nèi)源性胰島素 餐后血糖 空腹血糖 內(nèi)源性胰島素 IGT ? 4 — 7 年 ? “診斷糖尿病” Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2022 顯性糖尿病 糖尿病的自然病程 微血管 2型糖尿病病程演變 波動性進(jìn)展 ? 胰島素抵抗及分泌缺陷時(shí)輕時(shí)重 總的轉(zhuǎn)歸為逐漸加重 ? 發(fā)展至胰島素分泌出現(xiàn)衰竭 ? 胰島素抵抗難以克服 ? 伴隨慢性并發(fā)癥的逐漸進(jìn)展 口服降糖藥物 1?;酋k孱?(SU) 作用機(jī)制: 刺激胰島素釋放,不刺激合成 增強(qiáng) β 細(xì)胞對刺激物的敏感性 外周作用:增強(qiáng)對胰島素的敏感性和對葡萄糖的攝 取,降低血糖 磺酰脲類 (SU) 磺酰脲類 (SU)作用機(jī)制示意圖 K+ 通道關(guān)閉Ca2+ 通道開放磺脲類磺脲類受體去極化觸發(fā)胰島素釋放B - 細(xì)胞肝臟糖異生葡萄糖糖原分解胰島素肝糖輸出血糖外周葡萄糖攝取葡萄糖胰島素葡萄糖糖原 糖酵解Kreb 循環(huán)肌肉磺酰脲類 (SU) 適用對象 2型糖尿病,有胰島素分泌者 血糖,尤其是空腹血糖較高者 體重較輕或正常者 磺酰脲類 (SU) 副作用 低血糖癥:最常見也最危險(xiǎn) 體重增加:未及時(shí)調(diào)整飲食和運(yùn)動者 消化道反應(yīng):偶有,中毒性肝炎少見 皮膚過敏反應(yīng):不常見,較輕 血細(xì)胞減少:偶見 神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):頭暈、視力模糊、共濟(jì)失調(diào),不常見 常見的磺酰脲類降糖藥 第一代 (60年代 ) 甲苯磺丁脲 tolbutamide() 氯磺丙脲 chlorpropamide 妥拉磺脲 tolazamide 醋酸已脲 acetohexamide 第二代 (70年代 ) 格列本脲 glyburide(優(yōu)降糖) 格列吡嗪 glipizide(美吡達(dá)) 格列齊特 gliclazide(達(dá)美康) 格列喹酮 Gliquidone(糖適平) 第三代 (90年代 ) 格列美脲 Glimepiride(亞莫利) 格列波脲 Glibornuride(克糖利) 常見的磺酰脲類降糖藥及作用特點(diǎn) 作用快而強(qiáng) ﹢ 60 3~ 4
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