20xx年醫(yī)學(xué)專題—腸道屏障功能障礙-文庫吧
2024-11-17 00:08 本頁面
【正文】 自血清(xu232。qīng)。 結(jié)構(gòu)： SIgA是復(fù)合物，由一個(gè)分子IgA二聚體、 一分子分泌片段和一個(gè)J鏈組成。,第十一頁，共四十七頁。,結(jié) 構(gòu),第十二頁，共四十七頁。,功 能,阻止病原微生物粘附于黏膜上皮細(xì)胞； 調(diào)理吞噬作用（形成抗原－抗體復(fù)合物）； 中和病毒及毒素； 與溶菌酶、補(bǔ)體共同起作用－溶解細(xì)菌(x236。jūn)； 免疫損傷作用：在某些病理情況下，SIgA 作為自身抗體參與腸道內(nèi)的自身免疫性疾病 的病理損傷作用。,第十三頁，共四十七頁。,第十四頁，共四十七頁。,腸道屏障功能障礙的病因(b236。ngyīn)和發(fā)生機(jī)制,腸道機(jī)械屏障功能障礙 腸道化學(xué)屏障功能障礙 腸道生物(shēngw249。)屏障功能障礙 腸道免疫屏障功能障礙,第十五頁，共四十七頁。,腸道機(jī)械(jīxi232。)屏障功能障礙,腸缺血再灌注損傷(sǔnshāng) 內(nèi)毒素血癥 腸黏膜營養(yǎng)缺乏,第十六頁，共四十七頁。,腸缺血再灌注(gu224。nzh249。)損傷,在某些休克、創(chuàng)傷、燒傷等情況下，機(jī)體發(fā)生血液 重新分布，使腸道處于缺血狀態(tài)，當(dāng)再灌注時(shí)，激活的 中性粒細(xì)胞釋放大量(d224。li224。ng)蛋白酶、氧自由基等，造成腸黏膜 損傷。 其特征為廣泛的上皮與絨毛分離，上皮壞死，固有 層破壞，出血及潰瘍形成。從而導(dǎo)致腸道的機(jī)械屏障破 壞，通透性增高，使大分子物質(zhì)及細(xì)菌等得以通過。,第十七頁，共四十七頁。,組織缺血損傷在臨床上十分常見，它既可以是局部 的，也可以全身性的，最根本(gēnběn)的治療措施是及時(shí)恢復(fù)血 液灌注。多數(shù)情況下，缺血組織器官得到重新灌注后， 其功能可以恢復(fù)，損傷的結(jié)構(gòu)得到修復(fù)。但是在有些時(shí) 候，缺血后再灌注不但不能使組織、器官功能恢復(fù)，反 而加重組織、器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，這種現(xiàn)象稱 為缺血－再灌注損傷，簡稱再灌注損傷。,缺血－再灌注(gu224。nzh249。)損傷,第十八頁，共四十七頁。,自由基的作用(zu242。y242。ng) 鈣超載 白細(xì)胞的作用,缺血－再灌注損傷(sǔnshāng)的機(jī)制,第十九頁，共四十七頁。,1）脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)(zēngqi225。ng)損傷生物膜 改變膜的結(jié)構(gòu)，降低 膜的流動(dòng)性，使膜受體、膜蛋白酶、離子通道和膜 轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，從而導(dǎo)致膜的通透性增加，酶活性 降低等。 2) 引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載 使膜的液態(tài)性和流動(dòng)性減弱， 通透性增強(qiáng)，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流；Na+泵活性降低，使 細(xì)胞內(nèi)Na+升高，Na+Ca2+交換增強(qiáng)，使胞內(nèi)Ca2+增多。 鈣泵活性降低，肌漿中過多的Ca2+不能泵出。 3) 破壞核酸及染色體,自由基的作用(zu242。y242。ng),第二十頁，共四十七頁。,鈣超載的作用(zu242。y242。ng),線粒體功能(gōngn233。ng)損傷 激活多種酶 促進(jìn)自由基生成,第二十一頁，共四十七頁。,1)微血管內(nèi)血液流變學(xué)改變 機(jī)械阻塞作用 2)微血管口徑(kǒuj236。ng)的改變 3)微血管通透性增高 引發(fā)水腫，其機(jī)制可 能與白細(xì)胞釋放的某些炎癥介質(zhì)有關(guān),白細(xì)胞介導(dǎo)的缺血/再灌注(gu224。nzh249。)損傷,第二十二頁，共四十七頁。,內(nèi)毒素是G－細(xì)菌胞壁的脂多糖部分，其致 病作
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