【正文】 不良； 輸血、輸液、用藥或呼吸機(jī)應(yīng)用等的失誤或失宜。,第十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。,15,四、發(fā)病機(jī)理 至今尚未完全明了。 MODS是一種全身性病理生理過(guò)程； 發(fā)病基礎(chǔ)(jīchǔ)： 長(zhǎng)時(shí)間缺氧。 未能控制的持續(xù)免疫炎癥反應(yīng)； 由血循環(huán)中內(nèi)源性或/和外源性介質(zhì)所介導(dǎo)，相繼發(fā)生各實(shí)質(zhì)臟器損害和功能障礙，最近又稱(chēng)介質(zhì)病。,第十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。,16,感染 1）內(nèi)毒素的細(xì)胞毒作用； 2）感染導(dǎo)致DIC，造成臟器損害； 3）感染導(dǎo)致全身性炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）； 4）內(nèi)源性細(xì)菌移位(y237。 w232。i)：腸粘膜 屏障功能下降時(shí)，細(xì)菌穿過(guò)粘膜，菌體成分進(jìn)入門(mén)脈→肺→全身血循環(huán)，導(dǎo)致內(nèi)源性感染。,第十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。,17,非感染性MODS 1）低血容性休克（包括再灌注損傷）： 長(zhǎng)時(shí)間組織灌流不足，細(xì)胞缺氧； 2）鈍性擠壓傷、大面積燒傷： 大量失活組織和邊緣態(tài)存活(cn hu243。)組織（包括肌肉組織）存在，紅細(xì)胞破壞，釋放出肌紅蛋白、血紅蛋白，阻塞腎小管；,第十七頁(yè)，共五十八頁(yè)。,18,3）過(guò)大的手術(shù)侵襲： （1）手術(shù)過(guò)程中創(chuàng)傷過(guò)大，失液、失血過(guò)多，循環(huán)動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、腎臟灌流不足等； （2）尤其是老年人，各臟器功能處于(chǔy)邊緣狀態(tài)，對(duì)手術(shù)創(chuàng)傷的耐受性差； （3）營(yíng)養(yǎng)不良患者，免疫力、組織修復(fù)力低下；,第十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。,19,4）急性壞死性胰腺炎： （1）低血容量因素：內(nèi)燒傷，大量酶性腹水和腹膜后間隙積液導(dǎo)致血容量不足； （2）胰蛋白酶、脂肪酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A2等活化入血導(dǎo)致細(xì)胞損傷； （3）炎癥灶的細(xì)胞因子瀑布效應(yīng)：導(dǎo)致SIRS； （4）胰腺壞死組織(zǔzhī)分解產(chǎn)生毒素； （5）胰腺膿毒癥：胰腺壞死組織(zǔzhī)繼發(fā)感染。,第十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。,20,持續(xù)性SIRS（全身性炎癥反應(yīng)綜合征）1）炎癥反應(yīng)的兩面性： 炎癥局部白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等活化，釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，有抗感染和修復(fù)損傷(sǔnshāng)組織的作用； 劇烈炎癥、過(guò)多炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放、酶類(lèi)失常和氧自由基過(guò)多、前列腺素和血栓素失調(diào)，加以細(xì)菌毒素的作用，可引起 “全身性炎癥反應(yīng)綜合征”，啟動(dòng)MSOF。,第二十頁(yè)，共五十八頁(yè)。,21,2）白細(xì)胞系統(tǒng)活化： 白細(xì)胞系統(tǒng)包括循環(huán)血中的白細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞和某些組織細(xì)胞（肥大細(xì)胞等）。 （1）導(dǎo)致巨噬細(xì)胞、中性(zhōngx236。ng)粒細(xì)胞活化的因素： ①感染灶中的細(xì)菌及其毒素； ②創(chuàng)傷失活組織及邊緣態(tài)存活組織； ③長(zhǎng)時(shí)間缺氧及再灌注； ④胰腺的自身消化性炎癥。,第二十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。,22,（2）白細(xì)胞系統(tǒng)活化和釋放組織破壞因子： 血管(xu232。guǎn)內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)被局部活化白細(xì)胞激活，使ATP轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤和次黃嘌呤，使整個(gè)白細(xì)胞系統(tǒng)釋放活化的白細(xì)胞，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)； 活化的白細(xì)胞釋放組織破壞因子入血：氧自由基、cytokine、花生四烯酸衍生物血栓素A組織胺、緩激肽等，流向全身。 導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解、心肺功能受損。,第二十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。,23,（3）血小板活化：血管內(nèi)皮細(xì)胞受損釋出血小板活化因子（PAF）和TXA2，激活的白細(xì)胞也釋出PAF和白三烯，促使血小板聚集(j249。j237。)活化釋出大量TXA2，使小血管收縮，加重微循環(huán)障礙。,第二十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。,24,（4）細(xì)胞因子瀑布（cytokine cascade） 巨噬細(xì)胞活化產(chǎn)生TNF、IL1，誘使中性粒細(xì)胞產(chǎn)生ILIL8等多種細(xì)胞因子，所謂細(xì)胞因子瀑布，形成第二次攻擊因子，使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞在炎癥灶局部和遠(yuǎn)隔臟器聚集，使全身(qu225。n shēn)和局部炎性免疫反應(yīng)加重。 SIRS和高代謝狀態(tài)在休克和缺氧的情況下是誘發(fā)MSOF的主要原因。,第二十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。,25,腸道細(xì)菌移位： 腸道的缺血再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷后的應(yīng)激反應(yīng)造成腸粘膜屏障功能下降，細(xì)菌穿過(guò)粘膜，激活粘膜下的白細(xì)胞系統(tǒng)，兩者釋放毒素進(jìn)入門(mén)脈，損害肝功能，進(jìn)而進(jìn)入體循環(huán)，隨之發(fā)生(fāshēng)全身性血管內(nèi)皮細(xì)胞活化，啟動(dòng)炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，觸發(fā)全身性炎癥反應(yīng)。 結(jié)果可使肺、心肌等受損。,第二十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。,26,五、臨床表現(xiàn)和檢測(cè) 臨床類(lèi)型 1）一期速發(fā)型 原發(fā)急癥急而重，MODS進(jìn)展迅速，發(fā)病24小時(shí)后兩以上臟器同時(shí)發(fā)生功能障礙，但24小時(shí)內(nèi)因器官(q236。guān)衰竭致死者，一般歸因于復(fù)蘇失效，未列為MODS。 2）二期遲發(fā)型 先發(fā)生一個(gè)臟器功能障礙，常為心、腎或肺，經(jīng)過(guò)一段近似穩(wěn)定的時(shí)間發(fā)展成MODS。此型往往因繼發(fā)感染、毒素或抗原持續(xù)存在而發(fā)生。,第二十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。,27,臨床表現(xiàn) 1）心、肺、腦、腎功能障礙：大多表現(xiàn)明顯； 2）肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)等的功能障礙：較重時(shí)才有明顯表現(xiàn)。 化驗(yàn)、心電、影像和介入性監(jiān)測(cè) 可較早、較準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。 1）血?dú)夥治觯猴@示肺換氣功能； 2）尿比重和血肌酐測(cè)定：顯示腎功能； 3）心電圖、中心靜脈壓、平均(p237。ngjūn)動(dòng)脈壓、Sw