20xx年醫(yī)學專題—腸道屏障功能障礙-預(yù)覽頁
【正文】 用。ngyīn)和發(fā)生機制,腸道機械屏障功能障礙 腸道化學屏障功能障礙 腸道生物(shēngw249。,腸缺血再灌注(gu224。ng)蛋白酶、氧自由基等，造成腸黏膜 損傷。,組織缺血損傷在臨床上十分常見，它既可以是局部 的，也可以全身性的，最根本(gēnběn)的治療措施是及時恢復(fù)血 液灌注。nzh249。ng) 鈣超載 白細胞的作用,缺血－再灌注損傷(sǔnshāng)的機制,第十九頁，共四十七頁。 鈣泵活性降低，肌漿中過多的Ca2+不能泵出。,鈣超載的作用(zu242。,1)微血管內(nèi)血液流變學改變 機械阻塞作用 2)微血管口徑(kǒuj236。,內(nèi)毒素是G－細菌胞壁的脂多糖部分，其致 病作用與類脂A有關(guān)。其 作用機制可能與內(nèi)毒素刺激單核吞噬細胞系統(tǒng) 產(chǎn)生、釋放腫瘤壞死因子、血小板活化因子及 白介素等細胞因子有關(guān)。,腸黏膜(ni225。nm243。當腸道缺乏食物、 消化液等刺激或缺乏Gln時，腸道粘膜萎縮、絨 毛變稀、變短甚至脫落，隱窩變淺，腸粘膜通透 性增加，腸道免疫功能受損。)作用,第二十六頁，共四十七頁。ng)，腸道通透性增加，而含Gln組可有效地維持腸道粘膜結(jié)構(gòu)，防止腸道通透性改變。DAO主要分布于腸道(占95%以上)，以空、回腸活性最高，且主要位于腸絨毛頂端細胞內(nèi)。)DAO的意義,腸組織缺血、缺氧或營養(yǎng)障礙會引起腸粘膜DAO活性下降(xi224。,第二十九頁，共四十七頁。標本放于20℃保存，但應(yīng)避免反復(fù)凍融。xu233。,第三十一頁，共四十七頁。jūn)相互之間構(gòu)成復(fù)雜的生態(tài)平衡，防止致病菌在腸黏膜定植。)屏障功能障礙,腸道免疫相關(guān)性疾病(j237。)相關(guān)性疾病,腸道相關(guān)淋巴組織是人體免疫系統(tǒng)的重要 免疫器官。當這些免疫功 能障礙時，如下所列的腸道免疫相關(guān)性疾病， 由于腸道的免疫屏障被破壞，就會導(dǎo)致疾病的 發(fā)生。)增生，僅能制造不完整的 α－重鏈，無輕鏈，無完整的IgA 谷蛋白過敏性腸炎 選擇性IgA缺陷 Whipple氏病 T細胞和吞噬細胞缺陷 肉芽腫性腸炎 T細胞和吞噬細胞缺陷,主要的腸道免疫(miǎny236。其原因可能與上述(sh224。,分泌性免疫(miǎny236。jūn)吸附到腸黏膜上皮細胞表面涉及非特異性的疏水功能和受體結(jié)合過程，SIgA能干擾這一作用。ng)原理,SIgA通過結(jié)合細菌將腸道細菌聚集起來， 形成抗原抗體復(fù)合物并刺激腸粘液的分泌以 及加速粘液在黏膜表面的移動(y237。,對機體(jītǐ)的影響,細菌移位 內(nèi)毒素血癥 全身炎癥(y225。ngch225。jūn)移位（bacterial transocation）,第四十頁，共四十七頁。當腸道機械屏障功能 障礙時，細菌也可作為潛在(qi225。,細菌(x236。,第四十二頁，共四十七頁。如果腸道屏障功能被破壞，內(nèi)毒素可被 吸收入血，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥。)障礙等；引起腫瘤出血和壞死。其基本病理變化是機體內(nèi)促炎—抗炎自穩(wěn)失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續(xù)不受控制的炎癥反應(yīng)。,全身(qu225。 免疫調(diào)理 細胞的吞噬功能及促進特異性抗體的形成，起保護腸 道屏障功能的作用。,防治(f225。ir243。疾病 免疫缺陷類型。迅速、足量地補充血容量和配合使用(shǐy24
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