20xx年醫(yī)學(xué)專題—腸道屏障功能障礙-免費(fèi)閱讀
【正文】 迅速、足量地補(bǔ)充血容量和配合使用(shǐy242。ir243。 免疫調(diào)理 細(xì)胞的吞噬功能及促進(jìn)特異性抗體的形成，起保護(hù)腸 道屏障功能的作用。其基本病理變化是機(jī)體內(nèi)促炎—抗炎自穩(wěn)失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續(xù)不受控制的炎癥反應(yīng)。如果腸道屏障功能被破壞，內(nèi)毒素可被 吸收入血，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥。,細(xì)菌(x236。jūn)移位（bacterial transocation）,第四十頁，共四十七頁。,對機(jī)體(jītǐ)的影響,細(xì)菌移位 內(nèi)毒素血癥 全身炎癥(y225。jūn)吸附到腸黏膜上皮細(xì)胞表面涉及非特異性的疏水功能和受體結(jié)合過程，SIgA能干擾這一作用。其原因可能與上述(sh224。當(dāng)這些免疫功 能障礙時(shí)，如下所列的腸道免疫相關(guān)性疾病， 由于腸道的免疫屏障被破壞，就會(huì)導(dǎo)致疾病的 發(fā)生。)屏障功能障礙,腸道免疫相關(guān)性疾病(j237。,第三十一頁，共四十七頁。標(biāo)本放于20℃保存，但應(yīng)避免反復(fù)凍融。)DAO的意義,腸組織缺血、缺氧或營養(yǎng)障礙會(huì)引起腸粘膜DAO活性下降(xi224。ng)，腸道通透性增加，而含Gln組可有效地維持腸道粘膜結(jié)構(gòu)，防止腸道通透性改變。當(dāng)腸道缺乏食物、 消化液等刺激或缺乏Gln時(shí)，腸道粘膜萎縮、絨 毛變稀、變短甚至脫落，隱窩變淺，腸粘膜通透 性增加，腸道免疫功能受損。,腸黏膜(ni225。,內(nèi)毒素是G－細(xì)菌胞壁的脂多糖部分，其致 病作用與類脂A有關(guān)。,鈣超載的作用(zu242。ng) 鈣超載 白細(xì)胞的作用,缺血－再灌注損傷(sǔnshāng)的機(jī)制,第十九頁，共四十七頁。,組織缺血損傷在臨床上十分常見，它既可以是局部 的，也可以全身性的，最根本(gēnběn)的治療措施是及時(shí)恢復(fù)血 液灌注。,腸缺血再灌注(gu224。jūn)； 免疫損傷作用：在某些病理情況下，SIgA 作為自身抗體參與腸道內(nèi)的自身免疫性疾病 的病理損傷作用。,第十頁，共四十七頁。n) 的主要體液免疫成分—分泌型 免疫球蛋白。jūn),正常機(jī)體的腸道內(nèi)棲居著大量細(xì)菌，至少在400 種以上，占大便濕重的20～30％其中絕大部分是厭氧菌，超過需氧菌的1000倍。 功能 滅活病原微生物；潤滑作用以 保護(hù)腸黏膜免受物理化學(xué)損傷 。,第四頁，共四十七頁。ich237。腸道不斷地遭受各種抗原刺激物（如 食物蛋白(d224。腸道屏障(p237。nb225。)了機(jī)體的正常生命活動(dòng)。,菌 膜,存在于上皮細(xì)胞上的腸道細(xì)菌特異性受體使定植于腸內(nèi)的常駐菌有序地嵌入上皮細(xì)胞間，構(gòu)成(g242。,第六頁，共四十七頁。正常情況下，正常菌群之間保持著相當(dāng)穩(wěn)定的比例關(guān)系。 功能 對黏膜表面的抗原具有攝取、 處理、呈遞作用 。,分泌(fēnm236。,第十三頁，共四十七頁。nzh249。多數(shù)情況下，缺血組織器官得到重新灌注后， 其功能可以恢復(fù)，損傷的結(jié)構(gòu)得到修復(fù)。,1）脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)(zēngqi225。y242。內(nèi)毒素可引起 腸黏膜水 腫、糜爛、潰瘍和出血，破壞腸黏膜屏障(p237。nm243。,第二十五頁，共四十七頁。,第二十七頁，共四十七頁。ji224。 分光光度法，酶反應(yīng)體系包括底物戊二胺，催化酶二胺氧化酶和辣根過氧化物酶，鄰聯(lián)二茴香胺和磷酸鹽緩沖鹽溶液，反應(yīng)體系pH為7．2，反應(yīng)溫度為37℃，檢測波長460nm。,腸道
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