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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第六章-電離輻射對造血和免疫系統(tǒng)的影響-文庫吧

2024-11-16 00:56 本頁面


【正文】 血液始終處于流動狀態(tài),血液循環(huán)得以進(jìn)行。,第十三頁,共五十二頁。,血凝:血液(xu232。y232。)由流動狀態(tài)變成膠凍狀血塊的過程稱為血凝。,典型的急性放射病出血多發(fā)生(fāshēng)在極期之前,出血部位主要在皮膚和粘膜,出血的嚴(yán)重程度與照劑量成正比,嚴(yán)重的患者出血可遍及全身,包括內(nèi)臟器官大出血等.,廣泛的大量出血,加速了貧血的發(fā)生,由于患者造血功能已嚴(yán)重抑制,造血器官的結(jié)構(gòu)破壞,各種細(xì)胞(x236。bāo)的生成已陷于停滯,終致貧血。,第十四頁,共五十二頁。,凝血因子是參與(cāny249。)血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。它的生理作用是,在血管出血時被激活,和血小板粘連在一起并且補(bǔ)塞血管上的漏口。這個過程被稱為凝血。它們部分由肝生成??梢詾橄愣顾厮种?。為統(tǒng)一命名,世界衛(wèi)生組織按其被發(fā)現(xiàn)的先后次序用羅馬數(shù)字編號, 有凝血因子I,II,III,IV,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XIII等,因子XIII以后被發(fā)現(xiàn)的凝血因子,經(jīng)過多年驗證,認(rèn)為對于凝血功能,無決定性的影響,不再列入凝血因子的編號。因子 VI 事實上是活化的第五因子,已經(jīng)取消因子VI的命名。,第十五頁,共五十二頁。,電離輻射所致(suǒ zh236。)出血綜合征的主要原因是:,1.凝血功能障礙;,2.血管(xu232。guǎn)通透性增加;,3血管(xu232。guǎn)脆性增加;,照射后凝血障礙的主要原因是由于血小板減少所致的血小板第三因子缺乏,然后又造成凝血物質(zhì)生成不足。,毛細(xì)血管脆性增加是指其堅韌性減低,易破壞性增高。,其發(fā)生原因:,①是放射線對毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的直接破壞作用;,第十六頁,共五十二頁。,③尚有循環(huán)中透明質(zhì)酸酶活性的增高,使血管壁內(nèi)皮細(xì)胞間粘合質(zhì)(透明質(zhì)酸)被分解,以及照射后神經(jīng)(sh233。njīng)調(diào)節(jié)失去平衡,血管緊張性降低等,從而引起毛細(xì)血管脆性增高,④血小板數(shù)量和質(zhì)量(zh236。li224。ng)的改變,②照射后組織細(xì)胞崩解,析出組胺或類組胺物質(zhì)(w249。zh236。)引起小血管擴(kuò)張等,造成肝解毒功能受損,毒性物質(zhì)(w249。zh236。)在體內(nèi)集聚。,起主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血小板的數(shù)量和功能低下 血小板的改變表現(xiàn)為:,A、血小板數(shù)量減少,第十七頁,共五十二頁。,由于骨髓造血抑制、巨細(xì)胞再生障礙,使血小板生成停滯,當(dāng)外周血小板數(shù)低于51010/L時,出血分布廣泛,嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)的出血,如咯血、尿血、衄血、黑便等均可出現(xiàn)。,衄血:凡非外傷所致的某些部位的外部(w224。ib249。)出血證。包括眼衄、耳衄、鼻衄、齒衄、舌衄、肌衄等,,發(fā)生在血小板明顯減少之前,照射數(shù)小時(xiǎosh237。)后,就可見到血小板有血小板“左移”現(xiàn)象,即在血液中出現(xiàn)幼稚型血小板。照射后4~5天可見巨型血小板、成熟衰老型血小板,反映了生成血小板功能障礙。,B、血小板形態(tài)的改變,第十八頁,共五十二頁。,這種血小板質(zhì)量的低下是骨髓巨核細(xì)胞系造血功能異常(y236。ch225。ng)所致。,巨型(j249。 x237。nɡ)血小板,巨型血小板:直徑可達(dá)7~30μm,比紅細(xì)胞還大,有時甚至(sh232。nzh236。)會誤認(rèn)為點彩紅細(xì)胞或淋巴細(xì)胞。有的外形不規(guī)則,呈橢圓、桿狀、帶狀等,有的拉得較長、粗細(xì)不均。,第十九頁,共五十二頁。,照射后血小板數(shù)量減少,結(jié)構(gòu)損傷,血小板各因子不足,血塊退縮(tu236。 suō)不良,甚至血液不能凝固。由于血小板第三因子缺乏,導(dǎo)致凝血過程第一階段受阻,凝血酶原消耗減少,凝血過程障礙。,C、血小板凝血功能障礙,5羥色胺是縮血管物質(zhì),同時還可以提高毛細(xì)血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)壁的堅韌性及降低通透性,并能拮抗血漿中的抗凝血物質(zhì),加速纖維蛋白的形成,促進(jìn)凝血過程。由于射線對血小板數(shù)量和形態(tài)的損傷,血小板攜帶的5羥色胺的功能障礙,失去正常的依附場所而被分解,加重出血傾向。,D、血小板攜帶(xi233。d224。i)5羥色胺功能障礙,第二十頁,共五十二頁。,血小板在正常血流中保持與血管壁的直接接觸,對血管壁發(fā)揮機(jī)械的保護(hù)作用,同時(t243。ngsh237。)血小板攜帶的5羥色胺對維持血管壁的正常通透性和堅韌性也有一定的作用。當(dāng)血小板減少且功能不全時,這時保護(hù)血管的正常作用減弱,血管壁通透性和脆性因而增高,易使血液中有形成分漏出。,E、血小板對毛細(xì)血管的保護(hù)作用(zu242。y242。ng)減弱,電離輻射對纖維蛋白溶解系統(tǒng)的影響,使纖維蛋白溶解酶活性增高,以及放射損傷并發(fā)的感染(gǎnrǎn)等均可以加重出血癥狀。,第二十一頁,共五十二頁。,四、造血系統(tǒng)輻射損傷的近氣和遠(yuǎn)期(yuǎn qī)效應(yīng),倘若損傷不重、治療及時恰當(dāng),機(jī)體可望恢復(fù),但輻射可能導(dǎo)致造血系統(tǒng)遠(yuǎn)期效應(yīng)(xi224。oy236。ng)的發(fā)生和發(fā)展,如誘發(fā)白血病等,仍是危及健康和生命的難題。,人體在中等劑量放射線作用下,首先遭受損傷并危及生命的是以骨髓為主的造血器官,此時造血功能出現(xiàn)嚴(yán)重受抑制,出現(xiàn)造血系統(tǒng)的早期(zǎoqī)輻射效應(yīng)。,除了造血干細(xì)胞、祖細(xì)胞增殖分裂受抑制,造血微循環(huán)調(diào)節(jié)失衡,血細(xì)胞來源功能均有所降低。,在放射病的極期極易并發(fā)感染和出血,嚴(yán)重者可致死亡。,第二十二頁,共五
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