【正文】 )后重建造血的根系，放射線作用于機(jī)體后，造血干細(xì)胞數(shù)量雖呈指數(shù)性減少，如果受照劑量不是很大，還可以自行恢復(fù)、自我重建造血功能。ng)了組織間不規(guī)則得空隙，血液在空隙流過便成了血竇。)血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。li224。,B、血小板形態(tài)的改變,第十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。 xu232。ng)的發(fā)生和發(fā)展，如誘發(fā)白血病等，仍是危及健康和生命的難題。)早期輻射效應(yīng)而進(jìn)入恢復(fù)期，造血干細(xì)胞一旦開始再生，就能以很快的速度增長(zhǎng)，成為造血重建的細(xì)胞來(lái)源。bāo)及幼稚細(xì)胞(x236。 bāo)和粒細(xì)胞兩大類。,它負(fù)責(zé)細(xì)胞免疫(miǎny236。)。,胸腺細(xì)胞(x236。nhu224?？贵w形成反應(yīng)分初次反應(yīng)和二次反應(yīng)，前者的放射敏感性高于后者。y242。,（三）急性放射(f224。)，血液免疫學(xué)指標(biāo)有一定的抑制。n)的相對(duì)效應(yīng)時(shí)，發(fā)現(xiàn)中子的遠(yuǎn)期效應(yīng)比γ 射線嚴(yán)重。炎癥灶白細(xì)胞游出減少，炎癥灶屏障功能減弱。,內(nèi)容(n232。,有人發(fā)現(xiàn)3.5Gy X射線照射后，18個(gè)月小鼠脾細(xì)胞重復(fù)時(shí)又未見這種效應(yīng)。ng)的影響取決于：,當(dāng)人累計(jì)劑量超過1.5Sv時(shí)，可出現(xiàn)以造血組織損傷為主并伴有其他(q237。)的干細(xì)胞開始產(chǎn)生新的淋巴細(xì)胞，抗體形成反應(yīng)亦隨之逐漸恢復(fù)。,(二)對(duì)獲得性免疫(miǎny236。qīn)或抗原性物質(zhì)的引入發(fā)生特異性免疫反應(yīng)，包括體液和細(xì)胞免疫。,外周血液的成熟細(xì)胞以淋巴細(xì)胞對(duì)電離輻射最敏感，其中B淋巴細(xì)胞的敏感性又高于T淋巴細(xì)胞。bāo)、NK細(xì)胞(x236。ngsh,NK細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，是不同于T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞的一類(yī l232。,吞噬細(xì)胞(tūn sh236。 zhōnɡ)可誘發(fā)再生障礙性貧血、骨髓纖維化、白血病的遠(yuǎn)期效應(yīng)出現(xiàn)，再次危害健康。,（一）造血系統(tǒng)輻射損傷的近期(j236。ng)減弱,電離輻射對(duì)纖維蛋白溶解系統(tǒng)的影響，使纖維蛋白溶解酶活性增高，以及放射損傷并發(fā)的感染(gǎnrǎn)等均可以加重出血癥狀。 suō)不良，甚至血液不能凝固。)出血證。,毛細(xì)血管脆性增加是指其堅(jiān)韌性減低，易破壞性增高。,典型的急性放射病出血多發(fā)生(fāshēng)在極期之前，出血部位主要在皮膚和粘膜，出血的嚴(yán)重程度與照劑量成正比，嚴(yán)重的患者出血可遍及全身，包括內(nèi)臟器官大出血等.,廣泛的大量出血，加速了貧血的發(fā)生，由于患者造血功能已嚴(yán)重抑制，造血器官的結(jié)構(gòu)破壞，各種細(xì)胞(x236。,通常骨髓會(huì)有若干變性、退化、不成熟的造血細(xì)胞(x236。,二、造血(z224。,正常(zh232。,人體從吸收輻射能量開始，到產(chǎn)生生物效應(yīng)，乃至(nǎizh236。但如果DNA發(fā)生雙鏈突變時(shí)(如雙鏈斷裂時(shí))，有時(shí)較難正確重建，甚至(sh232。guān).出生后骨髓成為造血器官(q236。nɡ)有關(guān)的粒細(xì)胞單核細(xì)胞集落刺激因子（granulocytemacrophage colonystimulating factor,GMCSF）,③與巨核細(xì)胞生產(chǎn)有關(guān)的巨核細(xì)胞刺激(c236。osh232。,血凝:血液(xu232。)出血綜合征的主要原因是：,1.凝血功能障礙；,2.血管(xu232。ng)的出血，如咯血、尿血、衄血、黑便等均可出現(xiàn)。有的外形不規(guī)則，呈橢圓、桿狀、帶狀等，有的拉得較長(zhǎng)、粗細(xì)不均。當(dāng)血小板減少且功能不全時(shí)，這時(shí)保護(hù)血管的正常作用減弱，血管壁通透性和脆性因而增高，易使血液中有形成分漏出。進(jìn)入極期，病情急劇惡化(232。,但造血干細(xì)胞長(zhǎng)期處于較高或異常的增殖活動(dòng)，缺乏必要的休整修復(fù)的時(shí)間，其后果可能是：,第二十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。,第二節(jié) 電離輻射對(duì)免疫系統(tǒng)的影響(yǐngxiǎng),一、免疫系統(tǒng)的組成及功能(gōngn233。,中性粒細(xì)胞在抗胞外菌的感染中發(fā)揮(fāhuī)著重要作用；而巨噬細(xì)胞是介導(dǎo)固有免疫與特異性免疫之間的橋梁，在機(jī)體的特異性免疫應(yīng)答過程中發(fā)揮(fāhuī)著重要作用。)敏感性,輻射(fbāo)是復(fù)雜的非均質(zhì)群體，不同細(xì)胞(x236。bāo)，但B淋巴細(xì)胞(x236。 l243。,增加(zēngjiā)了細(xì)菌播散的機(jī)會(huì),各種吞噬細(xì)胞均易受大劑量急性照射的損傷，此時(shí)中性粒細(xì)胞的吞噬率下降，下降幅度隨劑量而增大，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)(x236。ng)受抑制。,第四十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。y224。ng)加速，因此在生命的晚期，機(jī)體的免疫力低于一般同齡的個(gè)體。免疫器官的微環(huán)境在慢性照射后產(chǎn)生(chǎnshēng)變化，使淋巴細(xì)胞的功能恢復(fù)緩慢。,第四十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。i)明顯的相關(guān)性。bāo)數(shù)極度下降； ②機(jī)體的非特異性免疫系統(tǒng)和特異性免疫系統(tǒng)高度抑制，機(jī)體失去對(duì)外界的抗病力； ③病原微生物繁殖與入侵，治病作用增強(qiáng)。,抗體形成涉及APC（抗原呈遞細(xì)胞）與T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞的協(xié)調(diào)作用。 sǐ)劑量以上的照射可出現(xiàn)免疫功能的全面抑制。ngyu225。bāo)放射敏感性最高，CD4CD8細(xì)胞(x236。bāo)的輻射反應(yīng)與胸腺類似。,被艾滋病病毒感染的T細(xì)胞,CTL殺傷病毒感染的靶細(xì)胞,第三十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。)，且細(xì)胞核不分葉，故命名為單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)（mononuclearphagocytesystemMPS）。,五、 骨髓(ɡǔ suǐ)造血損傷的靶分子基礎(chǔ),DNA堿基損傷或脫