20xx年醫(yī)學專題—第六章-尿崩癥-文庫吧
2024-11-16 00:56 本頁面
【正文】 激肽酶、乙酰膽堿刺激(c236。jī)AVP釋放 從臥位變?yōu)榱⑽唬珹VP水平上升2倍 4)口渴 5)糖皮質激素：提高AVP釋放的滲透閾值,第八頁，共三十一頁。,血漿(xu232。jiāng)滲透壓,口渴(kǒu kě),滲透壓閾值(y249。 zh237。),尿滲透壓,第九頁，共三十一頁。,一 繼發(fā)性尿崩癥 任何病變(b236。ngbi224。n)破壞下丘腦正中隆起(漏斗部)以上部位, 常引起永久性尿崩癥；病變(b236。ngbi224。n)在下丘腦正中隆起以下者為暫時性尿崩癥。 下丘腦神經垂體腫瘤約50%(顱咽管瘤、松果體瘤) 轉移瘤(肺癌、乳腺癌) 其他：腦炎、腦膜炎、肉芽腫性疾病、淋巴細胞性垂體炎 創(chuàng)傷性尿崩癥約10%,病因(b236。ngyīn)與發(fā)病機制,第十頁，共三十一頁。,二 特發(fā)性尿崩癥 約占30%；找不到任何原因。下丘腦視上核和室旁核神經細胞明顯減少。該病患者血中存在有下丘腦室旁核神經核團抗體。 三 遺傳性尿崩癥 少數(shǎosh249。)病例有家族史，常染色體顯性遺傳，由AVPNPII基因突變引起，NPII(神經垂體素)蛋白質二級結構破壞。,第十一頁，共三十一頁。,按照發(fā)病機制分類: 1 中樞性尿崩癥 由于下丘腦視上核、室旁核神經細胞破壞導致AVP嚴重缺乏或部分缺乏 2 腎性尿崩癥 家族性、間質性腎炎、電解質紊亂等引起腎臟對AVP不敏感，致腎小管吸收水障礙 3 妊娠期尿崩癥 具中樞性和腎性尿崩癥特點 常見妊娠后三個月發(fā)生，分娩后自然緩解。循環(huán)AVP酶增高, AVP降解增加(zēngjiā)有關,第十二頁，共三十一頁。,血滲壓:280～310mOsm/kgH2O(平均300) 24h尿滲壓：40～400mOsm/kgH2O 禁飲后達600～1000mOsm/kgH2O(平均800) 24h尿量 1000～2000ml 晝尿：夜尿 = 3～4
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