【正文】 n)OSAHS,11/12/2024,27,第二十七頁，共一百二十三頁。,呼吸(hūxī)氣流圖,阻塞性睡眠呼吸暫停(z224。n t237。nɡ) 中樞性睡眠呼吸暫停 混合性睡眠呼吸暫停 睡眠低通氣,11/12/2024,28,第二十八頁，共一百二十三頁。,對OSAHS的認(rèn)識(r232。n shi),局限性疾病(j237。b236。ng) 系統(tǒng)性疾病(j237。b236。ng),11/12/2024,29,第二十九頁，共一百二十三頁。,流行病學(xué)(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。),Dugan記載：美國32位總統(tǒng)中有20位被周圍人證實(zh232。ngsh237。)是白宮晚上令人討厭的打鼾者，且是由兩黨共同組成，包括林肯、約翰森、華盛頓等。 吉尼斯記錄時間：1984年6月28日 地點：英格蘭 響度：87.5dB（重型卡車 內(nèi)燃機聲音）,11/12/2024,30,第三十頁，共一百二十三頁。,張希龍，現(xiàn)代睡眠呼吸障礙(zh224。ng 224。i)學(xué)的基礎(chǔ)與臨床,打鼾又稱原發(fā)性鼾癥 流行病學(xué)調(diào)查：人群發(fā)病率約19%，男性25%，女性15%，4069歲人群約30% 國內(nèi)張清安：9831例不同年齡各行業(yè)(h225。ngy232。)人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3% 359家醫(yī)院對1808例老年人調(diào)查，打鼾發(fā)病率46%,打鼾(dǎ hān)發(fā)病情況,11/12/2024,31,第三十一頁，共一百二十三頁。,打鼾至少是睡眠呼吸暫停綜合癥(SAS)的潛在標(biāo)志 對于BMI≥30kg/m平均鼾聲強度≥ 38分貝的男性，SAS發(fā)生概率增加4倍。 中年肥胖鼾癥患者合并疲倦或瞌睡，夜間可觀察(guānch225。)到睡眠呼吸暫停者，患SAS的幾率是65%。,Wilson K, et al. chest, 1999,115:762770.,打鼾(dǎ hān)與SAHS的關(guān)系,11/12/2024,32,第三十二頁，共一百二十三頁。,流行病學(xué)(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。),SAHS 患病率%,11/12/2024,33,第三十三頁，共一百二十三頁。,老年人 SAHS 患病率,SAHS 患病率%,11/12/2024,34,第三十四頁，共一百二十三頁。,AHI20 37% AHI20 4%,SAHS 死亡率為 11% ～ 13% （5年）,SAHS 死亡率%,11/12/2024,35,第三十五頁，共一百二十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng),11/12/2024,36,第三十六頁，共一百二十三頁。,CSAHS：神經(jīng)系統(tǒng)或運動系統(tǒng)病變，心力衰竭。單純CSAHS少見。主要由呼吸調(diào)節(jié)紊亂所致。腦血管意外、神經(jīng)系統(tǒng)病變、脊髓(jǐ suǐ)病變、糖尿病、腦炎、肌肉疾患等。 OSAS/OSAHS:上氣道阻塞。 睡眠開始→上氣道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2 , PCO2 ，PH →醒覺→ 氣流恢復(fù)→ 睡眠,11/12/2024,37,第三十七頁，共一百二十三頁。,OSAHS ：上氣道狹小和睡眠時上氣道擴張肌過度松弛(sōnɡ ch237。),吸氣時管腔趨于塌陷,上氣道吸氣性流量受限,嚴(yán)重者氣道完全閉塞,致呼吸暫停低通氣、夜間低氧血癥甚至高碳酸血癥。為克服吸氣阻力,吸氣驅(qū)動力反射性地增強,食道負(fù)壓擺動幅度增大,胸腹呼吸努力增加 。但呼吸努力增加反而加重了氣流受限或氣道阻塞。 這種惡性循環(huán)通常被短暫覺醒中斷,此時上氣道擴張肌張力增強,吸氣阻力下降,氣流重新恢復(fù),數(shù)秒到十幾秒后,患者重新入睡,入睡后又出現(xiàn)上氣道吸氣流量限制或氣道閉塞,呼吸暫停 。 最終致夜間睡眠質(zhì)量差,睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,主要是慢波睡眠及REM期睡眠顯著縮短甚至消失、淺睡眠相對延長,睡眠潛伏期縮短,總睡眠時間縮短,頻繁覺醒,睡眠片段增加,睡眠各期及覺醒的周期性節(jié)律紊亂等,11/12/2024,38,第三十八頁，共一百二十三頁。,OSAHS發(fā)病(fā b236。ng)機制的“力平衡理論”,11/12/2024,39,第三十九頁，共一百二十三頁。,11/12/2024,40,第四十頁，共一百二十三頁。,SAS危險(wēixiǎn)因子,性別：男性得病(d233。 b236。nɡ)的機會約為女性的2~8倍； 肥胖：超過理想體重的120%以上者，較有危險性； 頸圍：男大于43cm，女性大于38cm者； 扁桃體肥大； 鼻中隔彎曲； 下顎后縮或下顎過?。?特殊基因疾?。豪鏣reacher Collins, Down syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ； 內(nèi)分泌疾病：如甲狀腺功能低下、肢端肥大癥； 酒精、鎮(zhèn)定劑及安眠藥等。,11/12/2024,41,第四十一頁，共一百二十三頁。,中樞型睡眠呼吸暫停(z224。n t237。nɡ)的病因,11/12/2024,42,第四十二頁，共一百二十三頁。,阻塞型睡眠呼吸暫停(z224。n t237。nɡ)的病因,11/12/2024,43,第四十三頁，共一百二十三頁。,病因(b236。ngyīn),11/12/2024,44,第四十四頁，共一百二十三頁。,病理(b236。nglǐ)生理,SAHS的基本特征是睡眠中反復(fù)發(fā)生呼吸暫停窒息和覺醒，導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的低氧血癥及高碳酸血癥，產(chǎn)生(chǎnshēng)一系列病理生理改變。,11/12/2024,45,第四十五頁，共一百二十三頁。,OSAHS的病理生理(shēnglǐ)改變,OSAHS,11/12/2024,46,第四十六頁，共一百二十三頁。,病理(b236。nglǐ)生理,呼吸系統(tǒng)：限制性通氣功能障礙，缺氧。仰臥加重，通氣/血流失衡加重。 循環(huán)系統(tǒng)：40%OSAHS合并高血壓，20%肺動脈高壓，持久后可 肺心病。 心律失常：暫停時：副交感興奮，多以竇緩、房室阻滯為主。恢復(fù)呼吸時：交感興奮，心律加快。較嚴(yán)重的低氧可使心臟興奮性增高。 其它系統(tǒng)：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，血糖高，腦損害（反復(fù)覺醒反應(yīng)和深睡眠(shu236。mi225。n)減少、睡眠(shu236。mi225。n)片段化）,11/12/2024,47,第四十七頁，共一百二十三頁。,11/12/2024,48,第四十八頁，共一百二十三頁。,OSAHS周期性呼吸(hūxī)暫停的主要原因,11/12/2024,49,第四十九頁，共一百二十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng),11/12/2024,50,第五十頁，共一百二十三頁。,夜間(y232。 jiān)打鼾,11/12/2024,51,第五十一頁，共一百二十三頁。,白天(b225。i tiān)嗜睡 發(fā)生