【正文】
素,RA患者常由于疾病癥狀如關節(jié)疼痛和僵硬(jiāngy236。ng)以及害怕加重疾病而減少體力活動。 Metsios等證明缺乏體力活動與RA的心血管風險相關。,Metsios GS et al. Association of physical inactivity with increased cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2009 Apr。16(2):18894.,第十一頁,共三十頁。,RA患者(hu224。nzhě)CVD危險因素,RA和動脈粥樣硬化都被認為是炎癥誘導的疾病,很多證據(jù)支持這一假設。 動脈粥樣硬化斑塊和炎性滑膜炎中發(fā)生類似的炎癥和免疫過程 炎性指標如CRP不僅在健康人群同樣也在RA患者中預測CVD 炎癥在動脈粥樣硬化的所有(suǒyǒu)階段均發(fā)揮了重要作用,且和傳統(tǒng)CV危險因素有協(xié)同作用。,第十二頁,共三十頁。,van den Oever IA et al. Management of cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis: evidence and expert opinion. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2013 Aug。5(4):16681.,第十三頁,共三十頁。,RA患者CVD危險(wēixiǎn)因素,內皮功能障礙(endothelial dysfunction, ECD)是啟動動脈粥樣硬化的關鍵。 用超聲儀測量血流調節(jié)的血管舒張,在沒有臨床CVD或是(hu242。 sh236。)傳統(tǒng)心血管危險因素的RA患者中證實存在ECD,并與LDL及CRP相關。,Vaudo G, et al. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity. Ann Rheum Dis. 2004, 63:3135.,第十四頁,共三十頁。,RA患者(hu224。nzhě)CVD危險因素,分泌型神經(jīng)(sh233。njīng)磷脂酶(sMase)被認為在動脈粥樣硬化的形成過程中起了重要作用,而細胞因子如TNFα、IL1β及IFNγ能增加分泌型sMase的分泌和活性。 神經(jīng)酰胺能干擾血管內皮細胞NO的合成以及降低NO的生物活性,損害血管舒張功能。 神經(jīng)酰胺還可引起很強的血管收縮作用,隨后出現(xiàn)細胞黏附和局部出血。,第十五頁,共三十頁。,RA患者(hu224。nzhě)CVD危險因素,分泌型sMase尚參與內皮下脂質積聚過程 與LDL結