【正文】 體滴度的基數(shù)高，以后復(fù)查不再增高，只能說明過去曾感染過此種病毒，但它并不是此次感染的責(zé)任病毒。應(yīng)用多聚酶鏈(polymerase chain reaction，PCR)等技術(shù)能快速檢出脊液中的病毒抗原，是一有前途的實(shí)用診斷手段，但其敏感性和特異性尚待大量標(biāo)本檢查證實(shí)?！　　　〖毙圆《拘阅X炎的最可靠和直接手段是腦組織活檢，對(duì)病毒性腦炎的診斷和定性，以及排除和發(fā)現(xiàn)其他病原因子很有價(jià)值。腦組織活檢可利用腦組織標(biāo)本進(jìn)行免疫染色，組織病理學(xué)檢查，電鏡檢查和組織培養(yǎng)等目的。腦活檢的敏感性和特異性常極高，但不能作為常規(guī)檢查。除CT或MRI懷疑腫瘤，膿腫或肉芽腫時(shí)可考慮活檢外，單獨(dú)為診斷病毒腦炎作腦活檢，其實(shí)際價(jià)值不大。另外其并發(fā)癥為3%，且無法保證活檢所取組織肯定能發(fā)現(xiàn)病毒。若高度懷疑單純皰疹腦炎，無環(huán)鳥苷等抗皰疹病毒藥物的試驗(yàn)治療是一更好的選擇。　要點(diǎn)提示：關(guān)于診斷：　　　● 病毒性腦炎血常規(guī)、生化等常規(guī)檢查無特異性表現(xiàn)，但腦脊液檢查可有特征性：　　　(1) 腰穿壓力增高　　　(2) 腦脊液中白細(xì)胞增高，以淋巴或單核細(xì)胞為主　　　(3) 腦脊液蛋白增高，但糖水平正?！　　　?影像學(xué)檢查有助于確定病毒性腦炎診斷及排除其他非病毒性腦炎疾病?！　　　?腦電圖檢查：呈現(xiàn)周期性高電壓棘慢波復(fù)合體則應(yīng)高度懷疑單純皰疹腦炎。 　　　● 血清學(xué)抗體檢測(cè)連續(xù)多次檢查發(fā)現(xiàn)抗體不斷增高才有診斷價(jià)值，對(duì)及時(shí)診斷意義不大?！　　　?高度懷疑單純皰疹腦炎，無環(huán)鳥苷等抗皰疹病毒藥物的試驗(yàn)治療是一好的選擇?！　?六、急性病毒性腦炎的治療：　　病毒性腦炎無特效治療，唯一例外是應(yīng)用DNA抑制劑治療皰疹病毒感染。對(duì)癥治療包括維持營(yíng)養(yǎng)，水鹽電解質(zhì)平衡和維持氧合作用。癲癇發(fā)作需用抗癲癇藥控制。繼發(fā)感染應(yīng)給予適當(dāng)抗菌素控制。顱內(nèi)壓增高和腦水腫可采取抬高頭位，過度換氣，以及高滲脫水藥如復(fù)方甘油果糖和甘露醇，以及地塞米松等治療，這些治療方法皆有理論和實(shí)際的優(yōu)缺點(diǎn)，可按具體情況選擇使用?！　p毒或滅活病毒疫苗接種已成功地用于預(yù)防狂犬病，脊髓灰質(zhì)炎，腮腺炎，流感，風(fēng)疹和麻疹病的感染。預(yù)防蟲媒病毒的疫苗接種只用于易感人群和實(shí)驗(yàn)室工作者。發(fā)展有效的抗病毒藥物，控制媒介物的產(chǎn)生和繁衍，以及人群疫苗的接種是預(yù)防病毒感染最重要和不可分割的環(huán)節(jié)。談?wù)劜《拘阅X炎和急性感染后腦炎的鑒別診斷。　　答：急性病毒性腦炎和急性感染后腦炎在臨床表現(xiàn)上雖有部分相似之處，甚至個(gè)別病例在病程中某一階段在鑒別診斷上有些困難。但急性感染后腦炎是病毒感染或疫菌接種誘發(fā)的過敏或免疫反應(yīng)，感染和腦病的發(fā)病之間有幾天至幾周的潛伏期。其突出的病理改變是白質(zhì)的脫髓鞘改變。主要累及白質(zhì)，且范圍較廣泛。多數(shù)的急性病毒性腦炎是病毒侵犯腦實(shí)質(zhì)神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞為主，病變不只限于白質(zhì)，且累及某些特殊的腦局限部位為主，所以二者的臨床表現(xiàn)，影像學(xué)表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果皆有不同日本乙型腦炎日本乙型腦炎(Japanese B Encephalitis)一般多將“乙型”省略，簡(jiǎn)稱日本腦炎(Japanese encephalitis)；而我國(guó)是將“日本”省略簡(jiǎn)稱乙型腦炎，俗稱“乙腦”。是我國(guó)和亞洲最常見的急性病毒性腦炎，也是世界范圍最常見的急性病毒性腦炎。乙腦每年患病人數(shù)達(dá)5萬。存活者中1/2留有神經(jīng)精神后遺癥 ?！　≡缭?871年乙腦在日本暴發(fā)，故而得名日本腦炎(Japanese encephalitis)，為區(qū)別于甲型或A型腦炎(von Economo39。s encephalitis lethargica)也稱作乙型或B型腦炎。此后日本約每10年出現(xiàn)一次大暴發(fā)，直到1924年暴發(fā)時(shí)(6000多人患病)才分離出乙腦病毒。1935年分離出乙腦病毒的Nakayama株，用于制備鼠腦滅活病毒疫苗。1950年才闡明乙腦是由蚊蟲作為媒體進(jìn)行傳播的。1970年以前，乙腦主要發(fā)生在亞洲的溫帶地區(qū)，于過去30年，乙腦已播散到亞洲南部和東南亞地區(qū)以及澳洲。　　一、 流行病學(xué):　　乙腦呈流行和散發(fā)的病例出現(xiàn)見于很多亞洲國(guó)家，包括我國(guó)、柬埔寨、印尼、印度、日本、馬來西亞、緬甸、尼泊爾、巴基斯坦、菲律賓、韓國(guó)、斯里蘭卡、泰國(guó)、越南和俄羅斯的東南地區(qū)。最近澳洲也發(fā)現(xiàn)乙腦病毒的感染?！　‖F(xiàn)代交通工具的便捷和快速，人物頻繁的遠(yuǎn)距離轉(zhuǎn)移，致使很多地區(qū)局限性疾病會(huì)很快成為世界范圍的疾病。如美國(guó)多次在廢棄輪胎中發(fā)現(xiàn)亞洲虎蚊(伊蚊)的孢子，說明亞洲蚊種已輸出至其它國(guó)家和地區(qū)，該病將會(huì)有更大世界范圍播散的危險(xiǎn)性?！　∫夷X傳播方式在不同國(guó)家和不同年份也有所變異。在流行區(qū)，年發(fā)病率約為10～100/十萬。中國(guó)1935年暴發(fā)夏季腦炎，1940年分離出病毒。每年約有1萬～2萬病例發(fā)現(xiàn)，上世紀(jì)70年代早期每年的年發(fā)病率達(dá)8萬。一般講，于熱帶地區(qū)流行和散發(fā)的病例常年可見。在亞洲溫帶區(qū)和熱帶的北部地區(qū)，乙腦呈季節(jié)性流行。乙腦更易于雨季、稻田灌溉和洪水或其他自然災(zāi)害時(shí)暴發(fā)。旅行者感染乙腦的危險(xiǎn)性很低。在流行區(qū)的城市短時(shí)間停留，月發(fā)生率少于百萬分之一；～1/5000。農(nóng)村長(zhǎng)時(shí)間停留、戶外活動(dòng)，特別是夜晚無保護(hù)的戶外活動(dòng)都將增加感染機(jī)率?！　∫夷X病毒是以蚊蟲為媒介，以脊椎動(dòng)物為保留宿主，在自然界維持生命循環(huán)。豬和水禽因感染后無臨床癥狀和病毒血癥滴度極高，加之豬和人接觸最密切，故是傳播給人的最重要的自然宿主。傳播乙腦的蚊蟲因地區(qū)而異，在東南亞地區(qū)主要為三帶喙庫(kù)蚊(Culex tritaeniorhynchus)，而印度為雜鱗庫(kù)蚊(Culex vishnui)。目前已從10種庫(kù)蚊、四種按蚊和三種曼蚊屬分離出乙腦病毒。人因有短期間的病毒血癥和較低的病毒滴度，故人－人傳播的機(jī)率很小。 　　二 、病原：　　 乙腦病毒屬黃病毒屬(flaviviruses)。分子病毒學(xué)研究發(fā)現(xiàn)所有黃病毒皆起源于1萬年前的共同祖先，以后為適應(yīng)局部生態(tài)環(huán)境而進(jìn)化為不同的種屬。例如以蚊蟲為媒體的親神經(jīng)性的黃病毒包括澳大利亞的默里谷腦炎病毒、北美的圣路易斯腦炎病毒以及非洲、中東和歐洲的西尼羅河病毒。西尼羅河病毒腦炎于1999年播散到美國(guó)和加拿大造成大暴發(fā)?！　∫夷X病毒為黃病毒屬(flaviviruses)。它有小的(50nm)脂蛋白被膜，包繞著由核蛋白和長(zhǎng)11kb的單股RNA(3800kb)組成的病毒粒子(30nm的核心)。在亞洲至少有5種乙腦病毒基因型被發(fā)現(xiàn)。乙腦病毒的全部核苷酸序列分析已完成，包括5’和3’未翻譯區(qū)和一個(gè)單獨(dú)的開放讀碼框。該RNA基因組編碼單獨(dú)的多肽，其再分裂為三個(gè)構(gòu)造蛋白：殼蛋白C(capsid protein，C)、膜蛋白M前身 (precursor to the membrane M protein，PrM)和被膜蛋白 E(envelope protein，E)，以及7個(gè)非構(gòu)造性蛋白 (NSI, 2A, 2B, 3, 4A, 4B, and 5)。M蛋白含有疏水區(qū)，可能作為傳播的錨凹。E蛋白由約500個(gè)氨基酸組成，它是病毒粒子表面突出的主要成分。它誘發(fā)宿主的中和抗體以及保護(hù)性免疫反應(yīng)。它構(gòu)成主要的免疫原，它也在感染的神經(jīng)原的胞漿膜上表達(dá)。E蛋白也是結(jié)合蛋白的細(xì)胞受體、膜融合和侵入細(xì)胞的介體。