肺創(chuàng)傷臨床、病理與影像-文庫吧
2025-05-11 18:13 本頁面
【正文】 密度減小，肺泡回縮力增大，可防止肺泡過度膨脹。 ?缺乏 Surfactant，將發(fā)生肺不張和肺水腫，造成呼吸窘迫綜合征(ARDS)。 肺泡表面活性物質(zhì)（ surfactant） ?由 II型肺泡細(xì)胞分泌，在肺泡上皮表面鋪展成一層薄膜，作用是降低肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡大小。 肺創(chuàng)傷總論 肺創(chuàng)傷可引起氣胸、血胸和血容量減少，肺毛細(xì)血管通透性和表面活性物質(zhì)的改變、通氣和換氣功能障礙、通氣 /灌注比例失調(diào)等，不僅導(dǎo)致全身血流動(dòng)力學(xué)改變、缺氧和酸中毒，尚可引起全身細(xì)胞免疫和體液免疫功能降低、血管活性物質(zhì)釋放、血細(xì)胞和血小板形態(tài)和功能改變及其炎性介質(zhì)的釋放等，這些全身反應(yīng)影響著肺創(chuàng)傷后的病理生理性改變－－甚至導(dǎo)致 ARDS。 肺創(chuàng)傷分型 肺破裂 肺裂傷 肺挫傷 肺血腫、肺氣囊 嚴(yán)重肺撕裂傷 創(chuàng)傷性濕肺 肺實(shí)質(zhì)損傷程度的鑒別 肺破裂 肺裂傷 肺挫傷 定義 肺創(chuàng)傷累及淺層肺泡 肺創(chuàng)傷累及中層（含細(xì)、小支氣管） 肺全層損傷 臨床 患側(cè)胸痛，少數(shù)發(fā)展成為張力性氣胸，出現(xiàn)呼吸困難 患側(cè)胸痛，痰中帶血，甚至咯血；肺門大血管損傷，引起進(jìn)行性血胸，導(dǎo)致缺血性休克 輕度：胸痛、胸悶、氣促、咳嗽、血痰，血?dú)庹＃犜\散在濕啰音。 重度：明顯呼吸困難，發(fā)紺，血性泡沫痰，心動(dòng)過速，血壓下降，低氧血癥；聽診廣泛濕啰音、呼吸音減弱甚至消失。 影像 患側(cè)氣胸、血?dú)庑兀珊喜⒂欣吖枪钦? 輕度：斑片狀影， 1～ 2天即可完全吸收。 重度：小片局限區(qū)域一側(cè)或多個(gè)肺葉，程度可有斑點(diǎn)狀浸潤、彌漫或局部斑片融合浸潤，以致彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或?qū)嵶冴幱埃?～ 3天開始吸收，完全吸收需 2～ 3周 處理 ，閉式引流 ，行剖胸探查 輕度：無需特別治療； 重度：維持呼吸與循環(huán)功能以及適當(dāng)處理合并傷，當(dāng)出現(xiàn) ARDS先兆，予機(jī)械通氣支持 肺破裂、肺裂傷 男， 25歲，車禍后胸部擠壓傷 2小時(shí) . 男， 25歲，車禍后胸部擠壓傷 2小時(shí) . 肺破裂、肺裂傷 肺挫傷 車禍后 2小時(shí) 治療 2周后 治療 1周后 車禍后 2小時(shí) 治療 2周后 肺挫傷 治療 1周后 結(jié)核并真菌感染 外傷 6小時(shí)，胸痛、咳嗽 病毒性肺炎 肺血腫 肺氣囊 病理 穿透性傷或鈍性傷所致肺內(nèi)血管破裂出血未能通暢地引流至胸膜腔或支氣管，而積聚在肺實(shí)質(zhì)內(nèi)形成肺血腫 肺實(shí)質(zhì)或小支氣管破裂后漏氣聚積于肺實(shí)質(zhì)內(nèi)形成，亦可為肺內(nèi)血腫經(jīng)小支氣管引流后所留空腔； 囊壁內(nèi)無上皮細(xì)胞層，非真性囊腫，繼發(fā)感染可形成肺膿腫； 臨床 可有胸痛、咯血，嚴(yán)重的發(fā)生昏迷、休克。 影像 可為單發(fā)或多個(gè)，由于肺彈性回縮而成為圓形，約 ～ 14cm； 多位于肺外帶、肋骨骨折端附近，早期周圍肺野可見斑片狀肺挫傷， X線影像中易被掩蓋； 沒有繼發(fā)感染的肺血腫可自然地逐漸吸收。通常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)逐步縮小，但完全消
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