肺創(chuàng)傷臨床、病理與影像-在線瀏覽
2025-07-13 18:13本頁面
【正文】 加，降低了表面張力，可防止肺泡塌陷； ?吸氣時肺泡擴大， surfactant密度減小，肺泡回縮力增大，可防止肺泡過度膨脹。 肺泡表面活性物質(zhì)（ surfactant） ?由 II型肺泡細胞分泌，在肺泡上皮表面鋪展成一層薄膜，作用是降低肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡大小。 肺創(chuàng)傷分型 肺破裂 肺裂傷 肺挫傷 肺血腫、肺氣囊 嚴重肺撕裂傷 創(chuàng)傷性濕肺 肺實質(zhì)損傷程度的鑒別 肺破裂 肺裂傷 肺挫傷 定義 肺創(chuàng)傷累及淺層肺泡 肺創(chuàng)傷累及中層（含細、小支氣管） 肺全層損傷 臨床 患側(cè)胸痛，少數(shù)發(fā)展成為張力性氣胸，出現(xiàn)呼吸困難 患側(cè)胸痛，痰中帶血，甚至咯血；肺門大血管損傷，引起進行性血胸，導致缺血性休克 輕度：胸痛、胸悶、氣促、咳嗽、血痰，血氣正常，聽診散在濕啰音。 影像 患側(cè)氣胸、血氣胸，可合并有肋骨骨折 輕度：斑片狀影， 1～ 2天即可完全吸收。 影像 可為單發(fā)或多個，由于肺彈性回縮而成為圓形，約 ～ 14cm； 多位于肺外帶、肋骨骨折端附近，早期周圍肺野可見斑片狀肺挫傷， X線影像中易被掩蓋； 沒有繼發(fā)感染的肺血腫可自然地逐漸吸收。血腫消退后可留下少許線條狀疤痕。 (B) CT 顯示了肺挫傷和胸腔積液，同時也發(fā)現(xiàn)了氣胸和外傷性肺氣囊。 肺氣囊 車禍后 2小時 治療 2周后 外傷導致支氣管動脈分支血栓形成，局部肺組織供血停止，肺組織壞死脫落，與支氣管相通，排出體外，形成以一周圍完好肺組織為界的囊腫，因肺組織壞死脫落及修復程度不同，囊壁厚薄不均，壞死液化物若不能完全排出，可出現(xiàn)液氣平面。 (B、 C) CT 更充分地顯示了肺創(chuàng)傷。 (A) (B) (C) 肺撕裂傷 外傷導致創(chuàng)傷性濕肺，支氣管動脈分支血栓形成，局部肺組織供血停止，肺組織壞死脫落，與支氣管相通，排出體外，形成以一周圍完好肺組織為界的囊腫，因肺組織壞死脫落及修復程度不同，囊壁厚薄不均，壞死液化物若不能完全排出，可出現(xiàn)液氣平面。 (B) (D) (E) 鑒別診斷 大葉性肺炎，治療不及時或重癥時，實變的肺實質(zhì)會發(fā)生壞死、液化，經(jīng)支氣管排出，形成空洞。多于傷后 3小時出現(xiàn)，吸收消散快，多于 3~7天吸收消散。但如果處理不當，會導致成人呼吸窘迫綜合征（ ARDS）。 創(chuàng)傷性濕肺 — 發(fā)病機理 A、肺循環(huán)障礙： 濕肺形成的根本原因，當胸部承受外來撞擊后，脫落細胞碎片、血小板、紅白細胞聚集，形成微血栓，致使微循環(huán)淤血，肺靜脈高壓而導致肺間質(zhì)水腫，形成濕肺； B、肺毛細血管的直接破壞： 當傷勢較重，直接破壞毛細血管，使體液和血漿滲出或溢出，可在短時間內(nèi)造成肺間質(zhì)水腫，出現(xiàn)濕肺改變； C、缺氧： 增加毛細血管通透性，加重肺間質(zhì)水腫； D、顱腦損傷： 嚴重創(chuàng)傷，尤其是顱腦外傷時，腦組織缺氧，通過神經(jīng)反射，使肺毛細血管收縮，引起肺靜脈高壓和肺間質(zhì)水腫； E、肺泡 II型細胞損傷： 可使肺表面活性物質(zhì)缺失，肺泡群萎陷；
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