肺創(chuàng)傷臨床、病理與影像-預(yù)覽頁
【正文】 成一層薄膜，作用是降低肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡大小。 影像 患側(cè)氣胸、血?dú)庑?，可合并有肋骨骨? 輕度：斑片狀影， 1～ 2天即可完全吸收。血腫消退后可留下少許線條狀疤痕。 肺氣囊 車禍后 2小時(shí) 治療 2周后 外傷導(dǎo)致支氣管動(dòng)脈分支血栓形成，局部肺組織供血停止，肺組織壞死脫落，與支氣管相通，排出體外，形成以一周圍完好肺組織為界的囊腫，因肺組織壞死脫落及修復(fù)程度不同，囊壁厚薄不均，壞死液化物若不能完全排出，可出現(xiàn)液氣平面。 (A) (B) (C) 肺撕裂傷 外傷導(dǎo)致創(chuàng)傷性濕肺，支氣管動(dòng)脈分支血栓形成，局部肺組織供血停止，肺組織壞死脫落，與支氣管相通，排出體外，形成以一周圍完好肺組織為界的囊腫，因肺組織壞死脫落及修復(fù)程度不同，囊壁厚薄不均，壞死液化物若不能完全排出，可出現(xiàn)液氣平面。多于傷后 3小時(shí)出現(xiàn)，吸收消散快，多于 3~7天吸收消散。 創(chuàng)傷性濕肺 — 發(fā)病機(jī)理 A、肺循環(huán)障礙： 濕肺形成的根本原因，當(dāng)胸部承受外來撞擊后，脫落細(xì)胞碎片、血小板、紅白細(xì)胞聚集，形成微血栓，致使微循環(huán)淤血，肺靜脈高壓而導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，形成濕肺； B、肺毛細(xì)血管的直接破壞： 當(dāng)傷勢(shì)較重，直接破壞毛細(xì)血管，使體液和血漿滲出或溢出，可在短時(shí)間內(nèi)造成肺間質(zhì)水腫，出現(xiàn)濕肺改變； C、缺氧： 增加毛細(xì)血管通透性，加重肺間質(zhì)水腫； D、顱腦損傷： 嚴(yán)重創(chuàng)傷，尤其是顱腦外傷時(shí)，腦組織缺氧，通過神經(jīng)反射，使肺毛細(xì)血管收縮，引起肺靜脈高壓和肺間質(zhì)水腫； E、肺泡 II型細(xì)胞損傷： 可使肺表面活性物質(zhì)缺失，肺泡群萎陷； F、肺實(shí)質(zhì)損傷： 如支氣管及肺內(nèi)的出血，不僅可堵塞呼吸道，還可刺激支氣管粘膜分泌，影響肺通氣，加重創(chuàng)傷性濕肺的癥狀； 創(chuàng)傷性濕肺 — 影像病理 病理改變：以肺間質(zhì)、肺泡內(nèi)出血、水腫及微小肺不張為特點(diǎn)。 彌漫實(shí)變型： 在單側(cè)或雙側(cè)肺野顯示大小不等的斑片狀或斑點(diǎn)狀模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片狀。 男， 36歲，車禍后 5天。 云霧型： 在單側(cè)或雙側(cè)肺野顯示大小不等的斑片狀或斑點(diǎn)狀模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片狀。 III期： 進(jìn)行性功能衰竭期 ，病情惡化，吸純 O2 30min后測(cè) PaO2不大于 100mmHg，提示肺內(nèi)分流量已達(dá) 3050％，需呼吸機(jī)維持通氣，因 CO2潴留而發(fā)展成為呼吸性酸中毒，乳酸含量增加導(dǎo)致代謝性酸中毒，肺部可有廣泛?jiǎn)艉蛯?shí)變體征。 創(chuàng)傷性濕肺 — 治療措施 維持氣道通暢，保證重要器官供氧； 鎮(zhèn)痛：疼痛可產(chǎn)生吞咽樣呼吸，致通氣不足，加重肺水腫； 連枷胸有反常呼吸行加壓包扎或巾鉗重力牽引處理； 控制輸液速度和晶體液的輸入量； 在麻醉和復(fù)蘇時(shí)要防止靜脈壓升高，進(jìn)一步加重肺水腫； 合理使用激素和利尿劑； 合理使用抗生素。 胸外科很少獨(dú)立診斷創(chuàng)傷性濕肺，其診斷習(xí)慣為：將創(chuàng)傷性濕肺列為重型肺挫傷的一個(gè)進(jìn)展期表現(xiàn)，不做單獨(dú)診斷。 (BD) CT 示：并發(fā)氣胸和氣腹，膈疝 — 胃疝入左側(cè)胸腔，左側(cè)膈肌斷裂、回縮。有重型顱腦外傷，上消
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