肺創(chuàng)傷臨床、病理與影像-免費(fèi)閱讀
【正文】 有重型顱腦外傷，上消化道出血。 胸外科很少獨(dú)立診斷創(chuàng)傷性濕肺，其診斷習(xí)慣為：將創(chuàng)傷性濕肺列為重型肺挫傷的一個(gè)進(jìn)展期表現(xiàn)，不做單獨(dú)診斷。 III期： 進(jìn)行性功能衰竭期 ，病情惡化，吸純 O2 30min后測(cè) PaO2不大于 100mmHg，提示肺內(nèi)分流量已達(dá) 3050％，需呼吸機(jī)維持通氣，因 CO2潴留而發(fā)展成為呼吸性酸中毒，乳酸含量增加導(dǎo)致代謝性酸中毒，肺部可有廣泛?jiǎn)艉蛯?shí)變體征。 男， 36歲，車禍后 5天。 創(chuàng)傷性濕肺 — 發(fā)病機(jī)理 A、肺循環(huán)障礙： 濕肺形成的根本原因，當(dāng)胸部承受外來(lái)撞擊后，脫落細(xì)胞碎片、血小板、紅白細(xì)胞聚集，形成微血栓，致使微循環(huán)淤血，肺靜脈高壓而導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，形成濕肺； B、肺毛細(xì)血管的直接破壞： 當(dāng)傷勢(shì)較重，直接破壞毛細(xì)血管，使體液和血漿滲出或溢出，可在短時(shí)間內(nèi)造成肺間質(zhì)水腫，出現(xiàn)濕肺改變； C、缺氧： 增加毛細(xì)血管通透性，加重肺間質(zhì)水腫； D、顱腦損傷： 嚴(yán)重創(chuàng)傷，尤其是顱腦外傷時(shí)，腦組織缺氧，通過(guò)神經(jīng)反射，使肺毛細(xì)血管收縮，引起肺靜脈高壓和肺間質(zhì)水腫； E、肺泡 II型細(xì)胞損傷： 可使肺表面活性物質(zhì)缺失，肺泡群萎陷； F、肺實(shí)質(zhì)損傷： 如支氣管及肺內(nèi)的出血，不僅可堵塞呼吸道，還可刺激支氣管粘膜分泌，影響肺通氣，加重創(chuàng)傷性濕肺的癥狀； 創(chuàng)傷性濕肺 — 影像病理 病理改變：以肺間質(zhì)、肺泡內(nèi)出血、水腫及微小肺不張為特點(diǎn)。 (A) (B) (C) 肺撕裂傷 外傷導(dǎo)致創(chuàng)傷性濕肺，支氣管動(dòng)脈分支血栓形成，局部肺組織供血停止，肺組織壞死脫落，與支氣管相通，排出體外，形成以一周圍完好肺組織為界的囊腫，因肺組織壞死脫落及修復(fù)程度不同，囊壁厚薄不均，壞死液化物若不能完全排出，可出現(xiàn)液氣平面。血腫消退后可留下少許線條狀疤痕。 肺泡表面活性物質(zhì)（ surfactant） ?由 II型肺泡細(xì)胞分泌，在肺泡上皮表面鋪展成一層薄膜，作用是降低肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡大小。 肺腺泡 肺間質(zhì) 三個(gè)纖維系統(tǒng) ： 支氣管血管周圍間質(zhì) 胸膜下間質(zhì) 小葉內(nèi)間質(zhì) 肺間質(zhì)是肺門和胸膜之間連續(xù)的纖維網(wǎng)架，它從肺葉到小葉水平往返復(fù)制 支氣管血管周圍間質(zhì) ? 覆蓋在支氣管和肺動(dòng)脈周圍 ? 從肺門連續(xù)于肺周圍 ? 覆蓋小葉中心動(dòng)脈和細(xì)支氣管 ? 延續(xù)到肺泡管和肺泡囊 ? 支撐肺的 “ 核 ” 或 “ 髓鞘 ” 結(jié)構(gòu)中軸 纖維系統(tǒng) 胸膜下間質(zhì) ? 位于臟層胸膜下 ? 象一個(gè)纖維囊 ? 并分出結(jié)締組織間隔貫穿肺實(shí)質(zhì) ? “ 周圍纖維系統(tǒng) ” 小葉內(nèi)間質(zhì) ? 細(xì)纖維網(wǎng)絡(luò) ? 精細(xì)的網(wǎng)織結(jié)構(gòu)覆蓋肺泡壁 ? 中軸和周圍纖維系統(tǒng)之間的橋梁 ? 保持毛細(xì)血管和肺泡的開(kāi)放 ? “ 間隔纖維 ” 肺功能 ?外呼吸 －－ 肺通氣（肺泡氣與外界空氣之間進(jìn)行氣體交換） 肺換氣（肺泡氣與血液之間的氣體交換過(guò)程）；
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