肺創(chuàng)傷臨床、病理與影像-全文預(yù)覽
【正文】 男， 25歲，車(chē)禍后胸部擠壓傷 2小時(shí) . 男， 25歲，車(chē)禍后胸部擠壓傷 2小時(shí) . 肺破裂、肺裂傷 肺挫傷 車(chē)禍后 2小時(shí) 治療 2周后 治療 1周后 車(chē)禍后 2小時(shí) 治療 2周后 肺挫傷 治療 1周后 結(jié)核并真菌感染 外傷 6小時(shí)，胸痛、咳嗽 病毒性肺炎 肺血腫 肺氣囊 病理 穿透性傷或鈍性傷所致肺內(nèi)血管破裂出血未能通暢地引流至胸膜腔或支氣管，而積聚在肺實(shí)質(zhì)內(nèi)形成肺血腫 肺實(shí)質(zhì)或小支氣管破裂后漏氣聚積于肺實(shí)質(zhì)內(nèi)形成，亦可為肺內(nèi)血腫經(jīng)小支氣管引流后所留空腔； 囊壁內(nèi)無(wú)上皮細(xì)胞層，非真性囊腫，繼發(fā)感染可形成肺膿腫； 臨床 可有胸痛、咯血，嚴(yán)重的發(fā)生昏迷、休克。 肺創(chuàng)傷總論 肺創(chuàng)傷可引起氣胸、血胸和血容量減少，肺毛細(xì)血管通透性和表面活性物質(zhì)的改變、通氣和換氣功能障礙、通氣 /灌注比例失調(diào)等，不僅導(dǎo)致全身血流動(dòng)力學(xué)改變、缺氧和酸中毒，尚可引起全身細(xì)胞免疫和體液免疫功能降低、血管活性物質(zhì)釋放、血細(xì)胞和血小板形態(tài)和功能改變及其炎性介質(zhì)的釋放等，這些全身反應(yīng)影響著肺創(chuàng)傷后的病理生理性改變－－甚至導(dǎo)致 ARDS。 肺腺泡 肺間質(zhì) 三個(gè)纖維系統(tǒng) ： 支氣管血管周?chē)g質(zhì) 胸膜下間質(zhì) 小葉內(nèi)間質(zhì) 肺間質(zhì)是肺門(mén)和胸膜之間連續(xù)的纖維網(wǎng)架，它從肺葉到小葉水平往返復(fù)制 支氣管血管周?chē)g質(zhì) ? 覆蓋在支氣管和肺動(dòng)脈周?chē)? ? 從肺門(mén)連續(xù)于肺周?chē)? ? 覆蓋小葉中心動(dòng)脈和細(xì)支氣管 ? 延續(xù)到肺泡管和肺泡囊 ? 支撐肺的 “ 核 ” 或 “ 髓鞘 ” 結(jié)構(gòu)中軸 纖維系統(tǒng) 胸膜下間質(zhì) ? 位于臟層胸膜下 ? 象一個(gè)纖維囊 ? 并分出結(jié)締組織間隔貫穿肺實(shí)質(zhì) ? “ 周?chē)w維系統(tǒng) ” 小葉內(nèi)間質(zhì) ? 細(xì)纖維網(wǎng)絡(luò) ? 精細(xì)的網(wǎng)織結(jié)構(gòu)覆蓋肺泡壁 ? 中軸和周?chē)w維系統(tǒng)之間的橋梁 ? 保持毛細(xì)血管和肺泡的開(kāi)放 ? “ 間隔纖維 ” 肺功能 ?外呼吸 －－ 肺通氣（肺泡氣與外界空氣之間進(jìn)行氣體交換） 肺換氣（肺泡氣與血液之間的氣體交換過(guò)程）； ?防御功能 －－ 通過(guò)特異性防御和非特異性防御，除去空氣 中吸入的各種有害物質(zhì)； ?濾過(guò)功能 －－ 過(guò)濾血液中的各種栓子，避免栓子進(jìn)入體動(dòng) 脈引起腦栓塞、心肌梗塞等致命的結(jié)果； ?代謝功能 －－ 分泌肺泡表面活性物質(zhì)和各種血管活性物質(zhì)。 肺小葉結(jié)構(gòu)示意圖 肺小葉 ?終末細(xì)支氣管 以下肺實(shí)質(zhì)（含呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡） ?腺泡之間沒(méi)有明確界限，正常 HRCT不能顯示其結(jié)構(gòu)； ?一定數(shù)量的腺泡形成小葉。 肺泡表面活性物質(zhì)（ surfactant） ?由 II型肺泡細(xì)胞分泌，在肺泡上皮表面鋪展
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