【正文】 品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1．緩解哮喘發(fā)作 此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）β2腎上腺素受體激動劑（簡稱β2激動劑）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非諾特羅（fenoterol）（2）抗膽堿藥：異丙托溴胺（ipratropine bromide）（3）茶堿類：氨茶堿2．控制或預(yù)防哮喘發(fā)作 此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質(zhì)激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）（2）LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特（montelukast ）（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動劑聯(lián)合用藥。：先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。1．肺動脈高壓的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時,由于H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。（2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是： ①長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。 ②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。 ③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。 2．心臟病變和心力衰竭 3．其他重要器官的損害 治療（急性加重期的治療）：1．急性加重期 ：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。（1）控制感染要積極有效，為很重要措施?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。 （2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。 ①利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。 ②正性肌力藥應(yīng)用指征是：，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；；。(應(yīng)用指征要牢記)。強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。 ③血管擴張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。 （4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可緩解或消失，持續(xù)存在可選擇藥物治療。 （5）．抗凝治療 應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。（6）．加強護理工作 2．緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。如長期氧療調(diào)整免疫功能等。 ：1．病史及癥狀：可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸側(cè)在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。2．體征： 少量或局限性氣胸多無陽性體征。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時心前區(qū)可聽到與心跳一致的吡啪音(Hamman征)。 3．影像學檢查： X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。 。 （一）按解剖學部位分類：中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。（二）按組織病理學分類：非小細胞肺癌：①鱗狀上皮細胞癌；②腺癌；③大細胞癌；④其他癌。2．小細胞肺癌1臨表: （一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽 為早期癥狀，常為無痰或少痰的刺激性干咳，當腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2．血痰或咯血 多見于中央型肺癌。3．氣短或喘鳴4．發(fā)熱5．體重下降（二）肺外胸內(nèi)擴展引起的癥狀和體征1．胸痛 近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2．聲音嘶啞 癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)（多見左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶啞。3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6. Horner綜合征 肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。（三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征1．轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2．轉(zhuǎn)移至骨骼3．轉(zhuǎn)移至腹部4．轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)（四）胸外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征（Paraneoplastic syndrome），主要為以下幾方面表現(xiàn)。1．肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病。2．異位促性腺激素3．分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4．分泌抗利尿激素5．神經(jīng)肌肉綜合征6．高鈣血癥7．類癌綜合征1: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。分類（一）按照動脈血氣分析分類 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。發(fā)病機制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 （1）通氣不足 （2）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙 （3）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導致CO2潴留。比值＞，若＜，則形成肺動靜脈樣分流。（4）肺動靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。 （5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。 2．缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響 （1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。 （2）對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。 （3）對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 （4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO3鹽排出Cl減少產(chǎn)生低氯血癥。 慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應(yīng)低濃度(35%)持續(xù)給氧。COPD 是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。二、循環(huán)系統(tǒng)疾病1：1．基本病因 （1）原發(fā)性心肌損害 1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。 2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。 （2）心臟負荷過重 1）前負荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。 2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。 2．誘因 （1）感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。 （2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。 （3）血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。 （4）過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。（5）治療不當 如不恰當停用利尿藥或降壓藥等。 （6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。 病生（代償機制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑）：1．代償機制 （1）Frank Starling機制，即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功能曲線，考生要理解其含義。 （2）心肌肥厚，當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。（3）神經(jīng)體液的代償機制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。 1）交感神經(jīng)興奮性增強。 2）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。 1 ①心鈉素有很強的利尿作用。 ②AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。 ③內(nèi)皮素3．關(guān)于舒張功能不全 （1）主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外而引起。 （2）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。4. 心肌損害和心室重塑：⑴伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大，導致心肌細胞收縮力降低，壽命縮短。⑵心肌細胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點；⑶心肌細胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。分期與分級：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心肌）病或心力衰竭癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分級：I級：患者患有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 1）癥狀 ①程度不同的呼吸困難 ：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。患者采取的坐位愈高說明左心衰程度越嚴重。 b..端坐呼吸。 ：心源性哮喘。(這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。 ：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。 ②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢