《心血管asch》ppt課件-文庫吧
2024-12-21 10:43 本頁面
【正文】 一氧化碳刺激內皮細胞釋放生長 因 子 ， 誘 導 中 膜 平 滑 肌 細 胞(smoothmusclecell， SMC)向內膜移行增生 。 吸煙亦可使血液粘滯度增高 ， 特別是冠心病患者吸煙易引起猝死和心律不齊 ， 因而被認為是獨立的心肌梗死危險因素 。 4． 糖尿病和高胰島素血癥 糖尿病可造成血中甘油三酯及 VLDL水平明顯升高 ， 而 HDL水平降低； 血中胰島素水平升高 ， 可促進平滑肌細胞增生和降低血中 HDL的水平 ， 從而加快了 動脈粥樣硬化 的發(fā)病 。 5． 其他危險因素 (1)內分泌因素： 1)雌激素可降低血膽固醇水平 ， 故生育期婦女較同齡男性發(fā)病率低 。 2)甲狀腺素可降低血膽固醇和 LDL水平 ， 因此甲狀腺功能不足可促進本病的發(fā)生 . (2)遺傳因素： 近年來冠心病的家族性聚集現(xiàn)象越來越受到重視 ， 現(xiàn)已確定約 200種基因對脂質代謝有影響 (3)年齡： 流行病學表明 動脈粥樣硬化 的檢出率和病變程度均隨年齡增加而增加 。 {病理變化 } 根據病變發(fā)展過程，可分為三期改變 : 哪三期改變？ 脂斑脂紋期 纖維斑塊期 粥樣斑塊期 脂斑、脂紋期 是動脈粥樣硬化的早期病變： (1)肉眼觀 可見 動脈內膜面有黃色的斑點或長短不一的條紋 ， 斑點約針帽大小；條紋長約 1—5cm，寬約 ～ ， 平坦或微隆起 。 (2)光鏡下 病灶處為 大量泡沫細胞聚集及脂類物質和基質的沉積 。 因脂質可被巨噬細胞吞噬而清除 ， 故該期病變被視為可逆性病變 。 2．纖維斑塊期 在脂紋、脂斑病變的基礎上進一步發(fā)展，脂質繼續(xù)沉積，其表面和周圍膠原纖維增生，則演變?yōu)槔w維斑塊期。 （ 1） 肉眼觀： 內膜表面出現(xiàn) 散在不規(guī)則的隆起斑塊 ，直徑約 —。 初期為淡黃或黃色 ， 后期可因膠原纖維玻璃樣變而呈瓷白色 。 （ 2） 光鏡下： 病灶表面為大量膠原纖維、中膜的平滑肌細胞、少量彈性纖維及蛋白聚糖形成的纖維帽，其下為增生的平滑肌細胞、巨噬細胞及其來源的泡沫細胞、脂質和炎細胞。 3．粥樣斑塊期 病變繼續(xù)加重，纖維斑塊的深層組織發(fā)生壞死、崩解，
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1