【正文】 血小板在凝血中的作用 血小板參與凝血過程 粘附 （ adhesion） 血管內皮損傷，內皮下膠原暴露 血小板與膠原結合 被膠原 ,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活 聚集（ aggregation） —— 血小板相互之間的結合 靜息時 無聚集 刺激時 聚集 伸出偽足，同時血小板脫顆粒 血小板在凝血中的作用 釋放 （ release） 致密顆粒釋放 ADP， 5HT α 顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性蛋白 產生蛋白激酶 C， TXA2等 收縮 （ constrict） 血管收縮，使血凝塊硬化，止血過程更加牢固 吸附 （ adsorption） 懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面 血小板在凝血中的作用 vWF ? VEC損傷 暴露膠原 血小板粘附膠原 Ca2+ Fbg、 Ⅱ a、 ADP 活化 GPⅡ b/Ⅲ a 與 Fbg結合 膜糖蛋白 GPⅡ b/Ⅲ a激活 血小板 “ 搭橋 ” 、 聚集 骨架蛋白再構建 微血栓形成 ? 激活血小板 PL表達 ↑ 凝血因子被集中 、 激活 釋放 Fbg 、 FⅤ 、 Ⅷ 、 ADP 促進局部血凝和 Fbn網形成 Pathogenesis 膠原、凝血酶、 ADP、TXA2 纖 溶 系 統(tǒng) 纖 溶 系 統(tǒng) 組成 纖溶酶原（ plasminogen, plg） 纖溶酶（ plasmin， pln） 纖溶酶原激活物 (plasminogen activators, PAs） 纖溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 纖維蛋白原 (Fbg) 纖維蛋白 (Fbn) FDP(fibrin degradation product) 功能：纖維蛋白凝塊溶解。 纖溶酶原 纖溶酶 抑制物 外激活途經： tPA,uPA, 內激活途徑： FⅫ f,FXIa, K, FIIa Fbg FDP Fbn (A,B,C,X,Y,D,E) 1. 纖溶酶原的激活 2. 纖維蛋白的降解 正常的纖溶過程（二個階段） ?2抗纖溶酶 ?2巨球蛋白 凝血與抗凝血平衡調節(jié) 血管內皮細胞（ VEC）調節(jié)凝血、抗凝和纖溶的表現： VEC及與血液直接接觸的單核細胞等正常時不表達 TF。 VEC可生成 PGI NO、 ADP等活性物質，抑制血小板的活化、聚 集 VEC可生成或促進 tPA、 uPA等纖溶酶原激活物，促進纖溶 VEC的促凝作用 產生吸附凝血物質，分泌粘附分子 （ FN,ICAM1） VEC的抗凝作用： ① VEC 可產生 TEPI ② VEC表面可表達 TM ③ VEC表面表達肝素樣物質并與 ATⅢ 結合產生抗凝作用 ④ VEC可產生等其它抗凝物質 血管內皮細胞及體液抗凝系統(tǒng)對血液凝固過程的調節(jié) 激活促進 滅活抑制 來源轉化 第二節(jié) 凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型 血栓形成 (自學 ) VEC損傷，血液凝固性增高，纖溶活性 降低，血液流變學改變。 止、凝血功能障礙（ 自學 ） 血液凝固性降低，纖溶功能亢進。 彌散性血管內凝血 *** (disseminated intravascular coagulation, DIC) 第三節(jié) 彌散性血管內凝血 彌散性血管內凝血 （ disseminated intravascular coagulation ， DIC） 是指在某些致病因子作用下 , 大量促凝物質入血 , 凝血因子和血小板被激活 , 凝血酶增加，引起血管內 微血栓形成 (高凝狀態(tài) ),同時又因微血栓形成 消耗了大量凝血因子和血小板 或 繼發(fā)纖溶亢進 （低凝狀態(tài)） ,使機體止凝血功能障礙，從而出現 出血 , 貧血，休克甚至多器官功能障礙 的病理過程 . DIC凝血與抗凝的變化過程